Fiziopatologija strukturnih in funkcionalnih sprememb depresije

The patofiziologija depresije temelji na razlikah v možganskih strukturah, kot so velikost amigdale, hipokampus ali prefrontalni korteks.

Podobno so bile ugotovljene spremembe v velikosti nevronov, gostoti glije in metabolizmu. Dokumentirana je bila tudi vloga monoaminov ali drugih nevrotransmiterjev in ponujene so različne teorije o njihovi nastanku ali pojasnitvi..

Vedeti, kaj se skriva za patofiziologijo depresije, je ključnega pomena za to, da lahko predlagamo učinkovita zdravljenja, ki nam pomagajo pri obvladovanju te bolezni.

Depresija ni posledica samo bioloških dejavnikov ali psiholoških dejavnikov, temveč je posledica kompleksne interakcije številnih dejavnikov socialne, psihološke ali biološke narave..

Pri iskanju najboljšega zdravljenja za zdravljenje depresije in ob upoštevanju, da so farmakoterapija (in različni antidepresivi) tudi v mnogih pogledih negativno reagirali, smo iskali procese, ki so vključeni v to bolezni.

Dedovanje in depresija

Zdi se, da je nagnjenje k razvoju depresivne motnje na nek način posledica dedovanja. Te informacije nam posredujejo družinske študije, tako da ima oseba z bližnjim sorodnikom z afektivno motnjo še 10 možnosti za trpljenje kot druga oseba, ki nima prizadetega sorodnika..

Ti podatki kažejo, da imajo depresivne motnje dedno tendenco. Poleg tega je to mogoče opaziti tudi v študijah monozigotnih dvojčkov, ki kažejo, da je med njimi večja strpnost pri depresiji kot pri dvojčicah..

V tej isti smeri študije o posvojitvah in depresiji kažejo, da je pri bioloških starših pogosta velika depresija kot pri posvojiteljih.

Poleg tega raziskave kažejo, da je v zvezi z genoma, ki so vključeni v depresijo, vključenih več genov, pri čemer se upošteva povezava med geni, ki se nahajajo na kromosomih 2, 10, 11, 17, 18, med drugim, kot tudi polimorfizmi genov, kot je serotoninski transporter, kar se nanaša na izvor depresije.

Očitno je, če govorimo o bolezni z večkratnimi simptomi in kjer je variabilnost velika, logično misliti, da so tudi vpleteni geni večkratni..

Strukturne in funkcionalne spremembe, povezane z depresijo

Z depresivnimi bolniki, ki so pokazali, da imajo spremembe v različnih možganskih strukturah, je bilo izvedenih več nevroznih slik..

Med njimi izpostavljamo spremembe v amigdali, v hipokampusu in v prefrontalnem korteksu, tako dorso-lateralno kot tudi ventralno..

Na primer, v zvezi s hipokampusom so nekatere študije ugotovile, da se je bela snov zmanjšala in ugotovili, da obstaja asimetrija med hemisferami, pa tudi manjši volumen pri obeh hipokampih pri bolnikih z depresijo (Campbell, 2004)..

Na anatomski ravni je bila siva snov na splošno zmanjšana na področjih orbitalnega in srednjega prefrontalnega korteksa, v ventralnem striatumu, v hipokampusu in podaljšanju lateralnih prekatov in tretjega prekata, kar pomeni izgubo nevrona..

V drugih študijah so po tem, ko so bili bolniki že mrtvi, ugotovili zmanjšan obseg celic skorje in glive.

Tudi v povezavi z amigdalo študije kažejo spremenljive rezultate. Čeprav ni bilo razlik v volumnu amigdale, so nekatere njene lastnosti storile..

Na primer, zdravilo je pojasnilo razlike v volumnu amigdale, tako da je več ljudi z zdravili imelo v študiji večji volumen amigdale bolnikov z depresijo v primerjavi s kontrolnim.

Ta vrsta rezultatov bi lahko prispevala in okrepila idejo, da je depresija povezana z zmanjšanjem volumna amigdale.

V zvezi s prefrontalnim korteksom je bilo v številnih študijah ugotovljeno, da so imeli bolniki z depresijo manjši volumen v primerjavi z nadzorom v ravni rotaciji in ne v drugih različnih regijah..

V zvezi z možgansko aktivnostjo so študije živčnih slik pokazale tudi nenormalnosti v krvnem obtoku in presnovi glukoze pri depresivnih osebah..

Tako je bilo predlagano, da je povečanje presnove v amigdali povezano z večjo resnostjo depresije, medtem ko je, ko je bila presnovna aktivnost v ventromedialnem prefrontalnem korteksu zmanjšana, preveč reaktivni na inducirano žalost, vendar so hiporeaktivni na sreče.

V drugih študijah je bilo dokazano, da obstaja korelacija med resnostjo depresije in povečanim metabolizmom glukoze tudi v drugih regijah, kot so limbični sistem, ventromedialni prefrontalni korteks, časovni, talamus, ventralni predeli bazalnih ganglij ali spodnji parietalni korteks..

Izguba motivacije pri depresiji je bila povezana tudi z določenimi območji na negativen način, z dorsolateralnim prefrontalnim korteksom, hrbtno parietalno skorjo ali korteksom dorsotemporalne asociacije.

Tudi med spanjem je obstajala povezava, tako da so njihove spremembe povezane z večjo aktivnostjo v nekaterih kortikalnih in subkortikalnih področjih..

Vezja, povezana z depresijo

Obstaja nekaj vezij, ki so povezana z depresijo, med katerimi lahko izpostavimo, na primer, apetit in povečanje telesne mase, ki se pojavlja pri nekaterih bolnikih z depresijo..

V tem primeru, ki ga uravnava hipotalamus, ugotovimo, da je najpomembnejši nevrotransmiter serotonin (5HT)..

Depresivno razpoloženje, glavni simptom depresije, je povezano s spremembami, ki se pojavijo v amigdali, v ventromedialnem prefrontalnem korteksu in v sprednjem cingularnem girusu, ki vključuje tako serotonin, dopamin in noradrenalin..

Pomanjkanje energije, ki označuje tudi bolnike z depresijo, je povezano z dopaminom in noradrenalinom in obravnava težave, ugotovljene v difuznem prefrontalnem korteksu..

Obstajajo tudi motnje spanja, povezane z disfunkcijami hipotalamusa, talamusa, bazalnega prednjega mozga in kjer sodelujejo noradrenalin, serotonin in dopamin..

Po drugi strani pa smo ugotovili, da je apatija povezana z disfunkcijo dorzolatne prefrontalne skorje, nucleus accumbens, in noradrenalin in dopamin sta pomembna nevrotransmitorja..

Psihomotorični simptomi, ki jih najdemo v depresiji, so povezani s spremembami striatuma, majhnega mozga in prefrontalnega skorje, povezane s tremi monoaminskimi.

Po drugi strani pa so težave izvršilnega tipa povezane z dopaminom in noradrenalinom in so povezane z dorzolateralnim prefrontalnim korteksom..

Etiologija in teorije in hipoteze o depresiji

Teorije ali hipoteze, ki so se zbrale okoli izvora depresije, so različne.

Eden izmed njih, prvi, nastane okoli ideje ali hipoteze, da bi primanjkljaj monoaminergičnih nevrotransmiterjev, kot so noradrenalin, dopamin ali serotonin, povzročil depresijo. To je monoaminergična hipoteza depresije.

Ta hipoteza temelji na različnih dokazih. Eden izmed njih je na primer dejstvo, da je rezerpin (medicinsko za hipertenzijo) povzročil depresijo; deluje tako, da zavira shranjevanje monoaminov in deluje antagonistično na monomine. Na ta način se predlaga, da lahko povzroči depresijo.

V nasprotnem primeru najdemo zdravila, ki okrepijo te nevrotransmiterje in ki izboljšajo simptome depresije, ki delujejo kot agonisti..

Ugotovljene so bile tudi druge hipoteze, ki so se zdele v tej vrstici, kot je dejstvo, da je samomorilna tendenca depresivnih bolnikov povezana z zmanjšanjem nivojev cerebrospinalne tekočine 5-HIAA, presnovka serotonina..

Vendar pa moramo tudi pokazati, da obstajajo podatki, ki niso podprli te hipoteze, saj so končni dokaz proti tej hipotezi dejstvo, kaj se imenuje terapevtska latenca, kar pojasnjuje zapoznelo izboljšanje, ki se pojavi pri simptomih depresije po dajanju zdravila, kar kaže, da mora obstajati vmesni proces, ki je odgovoren za to izboljšanje.

Zato se predlaga, da v možganih obstaja še en mehanizem, ki ne ustreza le monoaminom in so odgovorni za depresijo..

Možen razlagalni mehanizem so receptorji, tako da lahko pride do spremembe v depresiji, regulacije navzgor, ki je posledica pomanjkanja nevrotransmiterja. Kadar ni dovolj, se sčasoma poveča število in občutljivost sprejemnikov.

Iz te hipoteze sodijo tudi dokazi, kot so študije samomorilnih oseb, ki posmrtno pustijo to povečanje receptorjev v čelni skorji..

Drugi dokaz bi bil enako dejstvo, da se sprejeti antidepresivi proizvajajo desenzibilizacijo v receptorjih.

Vendar obstajajo tudi druge hipoteze, ki nam omogočajo uporabo etiologije depresije. Novejše raziskave kažejo, da je lahko posledica anomalije v genski ekspresiji receptorjev (zaradi pomanjkanja ali okvare)..

Druge točke kažejo, da je to lahko posledica čustvene disfunkcije mehanizmov, kot so spremembe v genu nevrotrofnega faktorja, izpeljanega iz možganov, ki podpira sposobnost preživetja nevronov..

Farmakoterapija za depresijo

Kot smo videli v celotnem članku, je depresija zelo pogosta in onesposobljena bolezen in lahko na koncu ogrozi naše življenje.

Čeprav je na voljo učinkovito zdravljenje, v velikem številu primerov zdravljenje ni bilo, zato je treba ugotoviti primere in dobiti dobro zdravljenje, ustrezno in učinkovito..

Da bi poiskali to zdravljenje, je treba poznati vzdolžni potek te bolezni in njen odziv, njegovo remisijo, okrevanje, ponovitev in ponovitev (to so tako imenovani "pet R" depresije)..

Depresija je epizodična bolezen, ki lahko, če se ne zdravi, traja od 6 do 24 mesecev, pri čemer se ti simptomi pozneje izboljšajo. Kljub temu je njena narava ponavadi ponavljajoča.

Med glavnimi značilnostmi antidepresivov je treba poudariti njihovo zamudo pri nastopu terapevtskega delovanja, ki ga opazimo pri vseh, kot tudi dejstvo, da povzročajo anksioznost..

Pomembno je tudi omeniti, da vsi, čeprav z različnimi mehanizmi, povečajo monoamine v centralnem živčnem sistemu in končajo regulacijo nekaterih receptorjev..

Med antidepresivi lahko imenujemo triciklične antidepresive, antidepresive zaviralcev monoaminooksidaze (MAOI), selektivne antidepresive zaviralcev prevzema serotonina (SSRI) in druge, kot so selektivni zaviralci ponovnega privzema NA (ISRN). ), selektivni zaviralci ponovnega privzema NA in DA (INRD), selektivni zaviralci prevzema serotonina in NA (SNRI) ter specifični noradrenergični in serotonergični antagonisti (NASSA), pa tudi selektivni antagonisti receptorjev 5Gt2A in inhibitorji prevzema serotonina (ASIR).

Diagnoza in zdravljenje depresije

Na začetku tega članka smo opozorili na resen javnozdravstveni problem, ki predvideva (in predvideva še več) depresijo po vsem svetu. Kljub vsemu so na voljo učinkoviti načini zdravljenja, čeprav zaradi različnih okoliščin ne morejo vsi dostopati do njih..

Psihologija lahko ponudi psihoterapijo ali psihološko zdravljenje, kjer s kognitivno-vedenjsko terapijo dobite odlične rezultate za premagovanje te težave..

Poleg tega na ravni farmakoterapije obstajajo tudi antidepresivna zdravila, na katera lahko računajo osebe, da se spopadejo s svojim problemom. Niso zdravljenje izbire, ko smo v blagi depresiji; v bolj resnih primerih pa so koristne za delo v psihoterapiji.

Cilji depresije morajo iti skozi celovito in osebno obravnavo tega problema, pri čemer je treba upoštevati, kateri predispozicijski dejavniki imajo osebo, ki je spodbuda in katere vzdrževalci.

Pomembno je tudi psihoeducirati motnjo, spodbuditi spoštovanje zdravljenja in obravnavati vsa kognitivna izkrivljanja, ki so prisotna. Prav tako je pomembno, da vsi simptomi, ki so bili prisotni, popolnoma izginejo in iščejo popolno remisijo in ji pomagajo ponovno vzpostaviti vse svoje delovanje..

Zdravljenje mora vključevati kognitivno-vedenjsko psihološko zdravljenje in v tistih primerih, kjer je potrebno farmakološko zdravljenje z antidepresivi..

Vedno več je dokazov, tako na klinični kot nevrobiološki ravni, o pomembnosti obravnave depresije od njenega začetka, glede na to, da se, če se zdravi takoj, ko se začnejo pojavljati depresivni simptomi, ponudi odgovor. ki preprečuje spremembe, ki se pojavijo na nevrobiološki ravni in to poslabša diagnozo.

Podatki o depresiji

Depresija je postala resen problem javnega zdravja. To je zelo pogosta duševna motnja, ki po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) prizadene okoli 350 milijonov ljudi po vsem svetu.

Tega psihološkega problema ne smemo zamenjevati z različnimi variacijami značaja, ki ga lahko trpi oseba.

Depresija je nedvomno zelo resen problem, ki povzroča invalidnost in visoko stopnjo obolevnosti, ki v nekaterih primerih vodi do umrljivosti zaradi samomora..

Trenutno imamo zdravljenja, ki so učinkovita pri zdravljenju depresije; Vendar pa veliko ljudi še vedno nima dostopa do teh storitev, bodisi zaradi pomanjkanja sredstev, zaradi pomanjkanja ustreznih strokovnjakov za njihovo zdravljenje ali zaradi stigme, ki jo duševne bolezni še vedno povzročajo.

Kaj je depresija?

Depresija je ena od afektivnih motenj, ki so povezane s stanjem duha in so glavni simptom spremembe občutkov. Ta tečaj z razpoloženjskimi simptomi, kot so žalost ali pesimistične misli ter motivacijski simptomi, vegetativne spremembe in kognitivne spremembe.

Depresija je sindrom, ki se pojavi s skupino simptomov, tako da imamo bolezen z različnimi manifestacijami.

Za osebo z depresijo je tako značilno, da združuje simptome žalosti, izgubo zanimanja za dejavnosti, izgubo sposobnosti doživetja užitka (anhedonia) v stvareh, ki so bile prej proizvedene, izguba zaupanja, občutek krivde, pomanjkanje koncentracije. ali motnje spanja ali prehranjevanja, med drugimi simptomi.

Poleg pomembnih simptomov, povezanih z depresijo in smrtnostjo, ki je povezana s samomorom, obstaja tudi večja obolevnost in smrtnost, povezana z drugimi težavami, kot so težave s srcem, sladkorna bolezen tipa 2, tumorji in slabša prognoza pri kroničnih boleznih..

Kljub dejstvu, da ima depresija zelo visoke stopnje razširjenosti, je v resnici njegova patofiziologija veliko manj znana kot pri drugih boleznih. To je v veliki meri posledica dejstva, da je njihovo opazovanje (v možganih) veliko bolj zapleteno in opazovanje živali in ekstrapoliranje na ljudi je veliko težje..

Reference

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., in Rodriguez-Arias, M. (2010). Psihofarmakologija za študente psihologije. Reprografija Fakultete za psihologijo, Univerza v Valenciji.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Nižji volumen hipokampusa pri bolnikih, ki trpijo za depresijo: meta-analiza. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Novice v nevrobiologiji depresije. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. et al. (2008). Depresijske spremembe v morfologiji možganov v 3 letih: učinki stresa? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Nevrokemične in nevroanatomske osnove depresije. Revija Medicinske fakultete, Nacionalna avtonomna univerza v Mehiki, letnik 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depresija: fiziopatologija in zdravljenje. Nacionalni center za informacije o zdravilih. Fakulteta za farmacijo, Univerza v Kostariki.
7. Svetovna zdravstvena organizacija (2016). Tiskovno središče, opisna opomba št. 360: Depresija.