Fiziologija bolečine, možganski procesi in receptorji

Bolečina je pojav, ki nam pove, da je del našega telesa poškodovan. Zanj je značilen odziv dejavnika, ki ga povzroča. Čeprav je pri ljudeh znana po verbalizacijah.

Bolečina ima zaščitno funkcijo za naše telo. Tako se dogaja na primer z bolečino pri vnetju.

Vnetje pogosto spremljajo poškodbe kože in mišic. Zato je občutljivost vnetnega dela na boleče dražljaje v veliki meri okrepljena. To ima za posledico zmanjšano gibanje s prizadetim območjem in preprečuje stik z drugimi predmeti.

Skratka, naloga vnetja je zmanjšati verjetnost novih poškodb in pospešiti proces okrevanja.

Tisti, ki so rojeni z zmanjšano občutljivostjo na bolečino, trpijo več poškodb kot običajno, kot so opekline in kosi. Prav tako lahko sprejmejo položaje, ki so škodljivi za sklepe, vendar ker ne čutijo bolečine, ne spremenijo svojega položaja.

Odsotnost bolečine ima lahko zelo resne posledice za zdravje in lahko celo vodi v smrt.

Analiza zaznavanja bolečine je izredno zapletena. Lahko pa ga poskusite razložiti na enostaven način.

Boleča stimulacija aktivira receptorje za bolečino. Nato se informacije prenesejo v specializirane živce hrbtenjače in končno dosežejo možgane.

Ko se ta organ tam obdeluje, pošlje impulz, ki prisili telo, da reagira. Na primer, hitro odstranite roko iz vročega predmeta.

Zavest o bolečini in čustvena reakcija, ki jo povzroča, se nadzoruje v možganih. Stimulati, ki povzročajo bolečino, povzročajo tudi odziv ali umik.

Subjektivno je nekaj, kar povzroča bolečino, nadležno in škodljivo. Zato se temu izogibamo.

Vendar se lahko počutimo bolje, če zanemarimo bolečino in nas motijo ​​druge dejavnosti. Možgani imajo naravne mehanizme, ki lahko zmanjšajo bolečino. Na primer, z sproščanjem endogenih opioidov.

Poleg tega se bolečina lahko spremeni z zdravili ali opioidnimi snovmi, s hipnozo, z lastnimi čustvi in ​​celo s placebom..

Trije elementi bolečine

Res je, da lahko določeni okoljski dogodki spremenijo dojemanje bolečine. Na primer, v študiji Beecherja (1959) je bil analiziran odziv bolečine skupine ameriških vojakov, ki so se borili med drugo svetovno vojno..

Pokazalo se je, da velik del ameriških vojakov, ki so v bitki utrpeli rane, ni pokazal nobenih znakov bolečine. Pravzaprav niso potrebovali zdravil.

Očitno se je v njih zmanjšalo zaznavanje bolečine, ko so občutili olajšanje, ki so ga uspeli preživeti v bitki.

Lahko se zgodi, da se bolečina zaznava, vendar se ne zdi pomembna za osebo. Nekateri pomirjujoča zdravila imajo ta učinek, kot tudi nekatere lezije v določenih delih možganov.

Očitno bolečina ima tri različne učinke na zaznavanje in vedenje.

- Čutni vidik. Nanaša se na zaznavanje intenzivnosti bolečega dražljaja.

- The neposredne čustvene posledice ki proizvaja bolečino. To je stopnja nelagodja, ki ga povzroča takšna bolečina v osebi. To je sestavni del, ki se zmanjšuje pri ranjenih vojakih, ki so preživeli bitko.

- The dolgoročno čustveno vpletenost bolečine. Ta učinek je posledica stanj, povezanih s kronično bolečino. Konkretno gre za grožnjo, ki jo ta bolečina predstavlja za našo prihodnost.

Možganski procesi bolečine

Ti trije elementi vključujejo različne možganske procese. Čista senzorična komponenta je urejena v poteh od hrbtenjače do posteriornega ventralnega jedra talamusa. Končno dosežejo primarno in sekundarno somatosenzorično skorjo možganov.

Zdi se, da je neposredna čustvena komponenta pod nadzorom poti, ki dosežejo skorjo prednjega dela cingule in insule. Različne študije so pokazale, da se ta področja aktivirajo med zaznavanjem bolečih dražljajev. Poleg tega je bilo dokazano, da električna stimulacija otoške skorje povzroča občutke zbadanja ali pečenja pri osebah.

Očitno poškodba na teh področjih zmanjša čustvene odzive na bolečino pri ljudeh. Zlasti se je zdelo, da so čutile bolečino, vendar niso menile, da je škodljiva in se od nje niso oddaljile..

V študiji Rainville et al. (1997), je povzročil občutke bolečine skupini udeležencev z vnosom rok v ledeno vodo. Medtem so raziskovalci uporabili skeniranje s pozitronsko emisijsko tomografijo (PET), da bi izmerili, katera področja možganov so bila aktivirana.

V eni od situacij so uporabili hipnozo za zmanjšanje nelagodja, ki ga povzroča bolečina. Udeleženci, ki so bili pod hipnozo, so opazili, da je bolečina intenzivna, vendar manj neprijetna.

Ugotovili so, da je boleči dražljaj povečal aktivnost tako primarnega somatosenzornega korteksa kot tudi sprednje cingularne skorje. Toda, ko so bili udeleženci pod hipnozo, se je aktivnost anteriorne cingularne skorje zmanjšala. Vendar je bil somatosenzorični korteks še vedno aktiven.

Skratka, primarni somatosenzorični korteks je odgovoren za zaznavanje bolečine. Medtem ko anteriorni cingulat obdeluje takojšnje čustvene učinke.

Po drugi strani pa dolgoročno čustveno komponento posredujejo povezave, ki dosežejo prefrontalni korteks.

Ljudje s poškodbami na tem področju se počutijo apatije in ponavadi ne vplivajo na posledice kroničnih bolezni, vključno s kroničnimi bolečinami.

Po amputaciji okončine se pojavi nenavadna oblika bolečega občutka. Več kot 70% teh bolnikov kaže, da se počutijo, kot da manjkajoče okončine še vedno obstajajo, in da lahko v njem čutijo bolečino. Ta pojav je znan kot fantomski ud.

Očitno je občutek fantomskega uda posledica organizacije parietalne skorje. To področje je povezano z zavestjo lastnega telesa. Očitno so naši možgani genetsko programirani, da proizvajajo občutke štirih članov.

Vrste receptorjev za bolečino

Bolezni receptorji so prosti živčni končiči. Ti receptorji so prisotni v celotnem telesu, zlasti v koži, na površini sklepov, v periostu (membrana, ki povezuje kosti), stenah arterij in nekaterih strukturah lobanje..

Zanimivo je, da samo možgani nimajo receptorja za bolečino, zato je neobčutljiv na to.

Ti receptorji se odzivajo na tri vrste dražljajev: mehanske, toplotne in kemične. Mehanska spodbuda bi bila pritisk na kožo (na primer). Medtem ko je toplotna stimulacija, vročina ali mraz. Kemična spodbuda je zunanja snov, kot je kislina.

Receptorje bolečine lahko stimulirajo tudi kemikalije v telesu. Izpustijo se kot posledica travme, vnetja ali drugih bolečih dražljajev.

Primer tega so serotonini, kalijevi ioni ali kisline, kot je mlečna kislina. Slednji je odgovoren za bolečine v mišicah po vadbi.

Zdi se, da obstajajo tri vrste receptorjev za bolečino, imenovanih tudi nociceptorji ali detektorji škodljivih dražljajev.

Mehanoreceptorji z visokim pragom

So prosti živčni končiči, ki se odzivajo na močne pritiske, kot je udarec ali zatiranje kože.

Sprejemniki VR1

Druga vrsta je sestavljena iz živčnih končičev, ki zajamejo ekstremno toploto, kisline in kapsaicin (učinkovina v vroči popri). Receptorji te vrste vlaken so znani kot VR1. Ta sprejemnik vključuje bolečine, povezane z vnetjem in opeklinami.

Dejansko je bilo v študiji prikazano, da bi lahko miši, ki so imele mutacijo proti ekspresiji omenjenega receptorja, pili vodo s kapsaicinom. Ker so se zdeli neobčutljivi na visoke temperature in pikantnost, čeprav so reagirali na druge boleče dražljaje. Caterina et. al (2000).

ATP-občutljivi receptorji

ATP je temeljni vir energije za presnovne procese celic. Ta snov se sprosti, ko se prekine krvni obtok dela telesa ali ko se mišica poškoduje. Proizvaja se tudi s hitro razvijajočimi se tumorji.

Zato so lahko ti receptorji odgovorni za bolečino, povezano z migreno, angino, mišičnimi poškodbami ali rakom.

Vrste bolečine

Impulzi, ki izvirajo iz receptorjev za bolečino, se prenašajo na periferne živce preko dveh živčnih vlaken: delta A vlakna, ki so odgovorna za hitro (primarno) bolečino, in C vlakna, ki prenašajo počasno (sekundarno) bolečino..

Ko zaznavamo boleče dražljaje, imamo dva občutka. Prva je "hitra bolečina". Doživlja jo kot ostra, ostra in zelo lokalizirana bolečina. To aktivira zaščitne mehanizme kot refleks odtegovanja.

Delta vlakna, ki prenašajo tovrstno bolečino, so mikroskopsko tanjša (2 do 5 tisočink milimetra). To omogoča, da se dražljaj prenese hitreje (5 do 30 metrov na sekundo).

Pri hitrih bolečinah je lokaliziran in se ne širi. Težko ga je premagati, tudi z močnimi analgetiki.

Po nekaj sekundah hitrega občutka se pojavi "počasna bolečina". Je obstojna, globoka, neprozorna in manj lokalizirana.

Običajno traja nekaj dni ali tednov, čeprav ga telo ne obdeluje pravilno, lahko traja dlje in postane kronično. Ta vrsta bolečine je namenjena aktiviranju procesa popravila tkiva.

C vlakna, ki prenašajo tovrstno bolečino, imajo večji premer kot vlakna A delta (med 0,2 in tisočinko milimetra). Zato impulz gre počasneje (hitrost 2 metra na sekundo). Odziv telesa je, da ostanejo prizadeti deli nepremični, kar povzroči krče ali togost.

Opioidi so zelo učinkoviti pri počasnih bolečinah, vendar pa tudi lokalni anestetiki, če so pravilno okuženi živci.

Endogena regulacija občutljivosti na bolečino

Že dolgo časa je veljalo, da je dojemanje bolečine mogoče spremeniti z okoljskimi dražljaji.

Od leta 1970 je bilo ugotovljeno, da obstajajo nevronska vezja, ki so se aktivirala na naraven način in povzročila analgezijo.

Različni okoljski dražljaji lahko sprožijo takšna vezja, ki sproščajo endogene opioide.

Poleg tega lahko električna stimulacija nekaterih delov možganov povzroči analgezijo. Ta občutek je lahko tako intenziven, da lahko deluje kot anestezija pri kirurških posegih pri podganah.

Nekatera od teh področij so siva periakuduktalna snov in obrazna ventralna regija čebulice.

Primer je študija Mayerja in Liebeskinda, izvedena leta 1974. Ugotovljeno je bilo, da je stimulacija sive periakuduktalne snovi povzročila analgezijo, ki je primerljiva s tisto, ki jo proizvaja visok odmerek morfina. Zlasti odmerek 10 miligramov morfina na kilogram telesne mase.

To se je začelo uporabljati kot tehnika pri bolnikih s hudo kronično bolečino. V ta namen se v možgane vsadijo elektrode, ki so povezane z radijsko nadzorno napravo. Tako lahko bolnik po potrebi aktivira električno stimulacijo.

Ta stimulacija aktivira endogene nevronske mehanizme, ki zavirajo bolečino. Večinoma povzročajo sproščanje endogenih opioidov.

Zdi se, da obstaja nevronski krog, ki uravnava analgezijo, ki jo povzročajo opioidi (ki jo izloča telo ali zdravilo ali droge).

Prvič, opioidi stimulirajo opioidne receptorje v nevronih perikvektualne sive snovi. Te prenašajo informacije nevronam jedra raphe. To področje ima nevrone, ki sproščajo serotonin. Slednji so povezani s sivo snovjo hrbtnega roga hrbtenjače.

Če bi bile te zadnje povezave uničene, bi injiciranje morfija prenehalo tvoriti analgetične učinke.

Perikaqueductal siva snov prejme informacije iz hipotalamusa, amigdale in prefrontalnega korteksa. Zato učne in čustvene reakcije vplivajo na občutljivost bolečine.

Zakaj se pojavi analgezija?

Ko se živa bitja soočajo s škodljivimi spodbudami, običajno prekinejo, kar počnejo, da sprožijo umik ali pobeg.

Vendar pa so časi, ko je ta reakcija kontraproduktivna. Na primer, če ima žival rano, ki povzroča bolečino, lahko odzivi na letenje vplivajo na vsakodnevne dejavnosti, kot je prehranjevanje.

Zato bi bilo bolj primerno, da bi se kronična bolečina zmanjšala. Analgezija služi tudi za zmanjšanje bolečine med izvajanjem biološko pomembnega vedenja.

Nekateri primeri so boj ali parjenje. Če bi se v tem času pojavila bolečina, bi bilo preživetje vrste v nevarnosti.

Na primer, nekatere študije so pokazale, da kopuliranje lahko povzroči analgezijo. To ima prilagodljiv pomen, saj se boleči dražljaji med kopulacijo občutijo v manjši meri, tako da se reproduktivno vedenje ne prekine. To povečuje verjetnost razmnoževanja.

Dokazano je bilo, da se pri podganah, ki jim je boleč električni šok, ni mogoče izogniti, je prišlo do analgezije. To pomeni, da so imeli manj občutljivosti za bolečino kot kontrolni subjekti. To nastane zaradi sproščanja opioidov, ki jih narekuje samo telo.

Skratka, če se zazna, da je bolečina neizogibna, se aktivirajo analgetični mehanizmi. Če se je temu mogoče izogniti, je motiviran, da da ustrezne odgovore, da bi prekinil to bolečino.

Bolečina se lahko zmanjša, če se prizadeta prizadenejo različna področja. Na primer, ko ima oseba rano, se počuti nekoliko olajšano, če se po praskanju okoli.

Zato akupunktura uporablja igle, ki so vstavljene in obrnjene, da stimulirajo živčne končiče blizu in daleč od tistih, v katerih se zmanjša bolečina..

Nekatere študije so pokazale, da akupunktura povzroča analgezijo zaradi sproščanja endogenih opioidov. Čeprav je zmanjšanje bolečine lahko učinkovitejše, če oseba "verjame" v njene učinke, to ni edini razlog.

Obstajajo študije z živalmi, ki so pokazale zmanjšanje občutljivosti na bolečino. Kot tudi aktivacija Fos beljakovin v somatosenzoričnih nevronih hrbtnega roga hrbtenjače.

Reference

1. Basbaum, A. I., Bautista, D. M., Scherrer, G., & Julius, D. (2009). Celični in molekularni mehanizmi bolečine. Cell, 139 (2), 267-284.
2. Beecher, H. K. (1959). Merjenje subjektivnih odzivov: kvantitativni učinki zdravil. New York: Oxford University Press.
3. Carlson, N.R. (2006). Fiziologija vedenja 8. Ed Madrid: Pearson.
4. Caterina, M.J., Leffler, A., Malmberg, A.B., Martin, W.J., Trafton, J., Petersen-Zeitz, K.R., ... & Julius, D. (2000). Slabo nocicepcijo in občutek bolečine pri miših brez kapsaicinskega receptorja. Science, 288 (5464), 306-313.
5. Mayer, D. J., in Liebeskind, J.C. (1974). Zmanjšanje bolečine z žariščno električno stimulacijo možganov: anatomska in vedenjska analiza. Brain research, 68 (1), 73-93.
6. Nacionalni raziskovalni svet (ZDA) (2010). Priznavanje in domneve o bolečinah pri laboratorijskih živalih. Washington (DC): Državna akademija za tisk (US).
7. Fiziologija bolečine. (17. avgust 2010). Vzpostavljeno iz Health24: http://www.health24.com/Medical/Pain-Management/About-pain/Physiology-of-pain-20120721
8. Rainville, P., Duncan, G.H., Price, D.D., Carrier, B., & Bushnell, M.C. (1997). Bolečina vpliva na kodirano v prejšnjem človeškem cingulatu, ne pa v somatosenzorični skorji. Science, 277 (5328), 968-971.
9. Stucky, C.L., Gold, M.S., & Zhang, X. (2001). Mehanizmi bolečine. Zbornik Nacionalne akademije znanosti, 98 (21), 11845-11846.