Značilnosti hiperalgezije, biološke baze in vzroki

The hiperalgezija to je pojav, za katerega je značilno, da razvije stanje povečane občutljivosti na bolečino. To stanje se pojavi po poškodbi in je lahko kronično.

Glavna značilnost hiperalgezije je razvoj pretirane občutljivosti na bolečino. Ljudje, ki trpijo zaradi tega pojava, imajo zelo nizek prag bolečine, tako da lahko katera koli spodbuda, ne glede na majhnost, povzroči zelo intenzivne boleče občutke..

Hiperalgezija je zelo pogost simptom pri številnih oblikah nevropatske bolečine in je večinoma posledica travmatske ali vnetne kožne lezije..

Ta pojav se lahko razvije v dveh koncentričnih conah: v regiji, ki neposredno obdaja lezijo (primarna hiperalgezija) in na območju, ki sega preko točke poškodbe (sekundarna hiperalgezija)..

Zdravljenje tega stanja je običajno podvrženo posegu patologije, ki povzroča travmatično ali vnetno kožno spremembo. Vendar pa v nekaterih primerih hiperalgezija postane kronična in nepovratna.

V članku so obravnavane glavne značilnosti te spremembe. Pregledane so njegove biološke osnove in njihovi vzroki, razložene pa so tudi oblike predstavitve, ki jih hiperaglesija lahko doseže..

Značilnosti hiperalgezije

Hiperalgezija je simptom, ki je običajno zelo razširjen v različnih primerih nevropatske bolečine. Glavna značilnost tega pojava je izkusiti visoko občutljivost na bolečino.

Kot primarni rezultat tega stanja ima oseba nenormalen in pretiran odziv na bolečino. To pomeni, da je veliko manj odporna na boleče dražljaje in da so elementi, ki so običajno neškodljivi, zaznani z visokimi občutki bolečine..

Prav tako so ljudje s hiperalgezijo zelo malo odporni na procese normalne bolečine. Z drugimi besedami, boleče dražljaje, ki so neprijetni za večino ljudi, lahko posamezniki s to vrsto bolezni doživijo na izredno intenziven in neznosen način..

V tem smislu več študij kaže, da hiperalgezija ni le kvantitativna senzorična sprememba, temveč tudi kvalitativna sprememba narave občutkov..

Zlasti hiperalgezijo občutijo občutki, ki jih povzroča stimulacija perifernih tkiv organizma, na popolnoma drugačen način. To dejstvo se kaže v visokih bolečinskih odzivih na vsako vrsto dražljajev.

Raziskave hiperalgezije kažejo, da je večina te manifestacije posledica sprememb v lastnostih "zdravih" primarnih aferentnih poti, ki ostanejo med poškodovanimi aferentnimi vlakni..

Vendar pa nekatere študije kažejo, da je pri ljudeh z nevropatsko bolečino hiperalgezija stanje, ki ga ohranja ektopična aktivnost, ki se pojavi v poškodovanih živcih..

Končno, hiperalgezija je značilna po vključitvi komponente, znane kot alodinija. Ta element se nanaša na bolečino, ki jo povzroča dotik, in nastane zaradi sprememb v centralni obdelavi signalov, ki nastanejo v zmanjšanih mehanioreceptorjih praga..

Vsi ti podatki so postavili hipotezo, da je hiperalgezija, ki jo povzročajo poškodbe perifernih živcev, odvisna predvsem od sprememb v centralnem živčnem sistemu..

Te spremembe možganov bi povzročile neposredno poškodovane aferentne poti in povzročile značilen simptom hiperalgezije: povečanje občutljivosti na bolečino.

Biološke osnove

Hiperalgezija je pojav, ki se razvija predvsem prek sprememb v centralnem živčnem sistemu. To pomeni, da spremembe v delovanju možganov povzročijo povečanje občutljivosti na bolečino.

Prav tako raziskave kažejo, da je za spremembe v centralnem živčnem sistemu, ki povzročajo hiperalgezijo, nujno, da se te spremembe ohranijo z ektopično ali evocirano aktivnostjo..

Za pravilno razumevanje biološke podlage hiperalgezije je treba upoštevati, da čeprav je ta pojav odvisen predvsem od delovanja centralnega živčnega sistema, njegov izvor ali začetna poškodba ni lokalizirana v tem delu telesa..

Pravzaprav je hiperalgezija pojav, ki ne izvira iz neposredne škode v možganih, ampak v aferentnih vlaknih, ki potujejo od hrbtenjače do možganov..

Zaradi poškodb primarnih aferentnih vlaken se pojavi draženje celic živčnega sistema. To draženje povzroča fizične spremembe poškodovanega tkiva in povzroča intenzivne in ponavljajoče se dražljaje vnetja.

To dejstvo povzroči, da se prag nociceptorjev (receptorjev za bolečine v možganih) zmanjša, tako da ga zdaj povzročajo dražljaji, ki prej niso povzročali bolečine..

Natančneje, pokazalo se je, da lahko draženje in / ali poškodba, ki jo povzroči hiperalgezija, vključuje tako nociceptor kot tudi živčna vlakna, ki ustrezajo prvemu senzoričnemu nevronu..

Zaradi tega je trenutno dokazano, da je hiperalgezija pojav, ki ga lahko povzroči specifična poškodba osrednjega živčnega sistema ali perifernega živčnega sistema (ali oboje)..

V tem smislu je biološka osnova tega pojava v dveh glavnih procesih:

1. Povečajte obseg informacij o poškodbi, ki se pošlje v hrbtenjačo.
2. Povečajte eferentni odziv centralne ravni na boleč stimulus.

To dejstvo povzroči, da se informacije, ki potujejo od ene strani do druge (od hrbtenjače do možganov), ne odzivajo na prvotno škodo, ampak na spremenjene lastnosti, ki jih povzroča osrednji živčni sistem v zvezi z zaznanim stimulusom..

Vrste hiperalgezije

Izrazi hiperalgezije se lahko v vsakem primeru razlikujejo. Včasih je lahko včasih preobčutljivost na bolečino višja kot v drugih primerih.

V tem smislu sta bili opisani dve glavni vrsti hiperalgezije: primarna hiperalgezija (povečana občutljivost na bolečino v poškodovanem območju) in sekundarna hiperalgezija (povečana občutljivost na bolečine v sosednjih mestih brez poškodb)..

Primarna hiperalgezija

Za primarno hiperalgezijo je značilno eksperimentiranje s povečano občutljivostjo na bolečino na istem mestu, kjer je prišlo do poškodbe. To stanje je neposredno povezano s periferno libracijo škodljivih znotrajceličnih ali humoralnih mediatorjev.

Primarna hiperalgezija ustreza prvi stopnji nevropatske bolečine. Zanj so značilne manifestacije periferne preobčutljivosti, vendar osrednja senzibilizacija še ni vzpostavljena.

Stanje te vrste hiperalgezije na terapevtski ravni določa alarmni signal za uporabo bolj agresivnih in učinkovitih analgetičnih tehnik in tako preprečuje razvoj v fazah slabše prognoze..

Sekundarna hiperalgezija

Sekundarna hiperalgezija vzpostavlja tip povečane občutljivosti na bolečine v območjih, ki mejijo na poškodovano območje. V tem primeru se hiperalgezija običajno razširi na dermatome, tako nad kot pod območjem, kjer je prišlo do poškodbe.

Tovrstno stanje je običajno povezano s krči in ipsilateralno mobilnostjo (na isti strani telesa, kjer je lezija) ali kontralateralnim (na nasprotni strani telesa, kjer je prišlo do poškodbe)..

Tudi sekundarna hiperalgezija običajno povzroči spremembe v razdražljivosti hrbtenjače in supra medularnih nevronov. Več študij kaže, da bi bil ta pogoj izraz povezanosti s pojavom centralne senzibilizacije.

Vzroki

Hiperalgezija se šteje za patognomonski simptom nevropatske bolečine, saj se večina primerov tega pojava običajno pojavlja skupaj z ostalimi simptomi bolezni..

Tudi druga zanimiva raziskava o povečanju občutljivosti na bolečino je stanje, poznano kot hiperalgezija, povezana z zdravljenjem z opioidi..

Nevropatska bolečina

Nevropatska bolečina je bolezen, ki prizadene somatosenzorični sistem možganov. Za to stanje je značilen razvoj nenormalnih občutkov, kot so disestezija, hiperalgezija ali alodinija..

Glavna značilnost nevropatske bolečine je torej, da se pojavijo stalne in / ali epizodične komponente bolečinskih občutkov..

To stanje je posledica poškodbe hrbtenjače, ki jo lahko povzročijo patologije, kot so multipla skleroza, cerebrovaskularne nesreče, nekateri primeri sladkorne bolezni (diabetična nevropatija) in druga presnovna stanja..

Po drugi strani pa so zoster herpes, prehranske pomanjkljivosti, toksini, oddaljene manifestacije malignih tumorjev, imunske motnje in telesne poškodbe živčnega debla druge vrste dejavnikov, ki lahko povzročijo nevropatsko bolečino in s tem hiperalgezijo..

Hiperalgezija, povezana z zdravljenjem z opioidi

Hiperalgezija, povezana z zdravljenjem z opioidi ali opioidi, je paradoksalna reakcija, za katero je značilno povečano zaznavanje bolečine, povezane z uporabo teh zdravil (Gil, A. 2014)..

V teh primerih je povečanje občutljivosti na bolečino neposredno povezano z učinkom teh snovi na možganski ravni.

To stanje je bilo opaženo pri bolnikih, ki so prejemali vzdrževalne odmerke opioidov, kot tudi pri bolnikih, ki so imeli preklic takšnih zdravil, in bolnikih, ki jemljejo visoke odmerke te vrste zdravil..

Reference

1. Bennett GJ, Xie YK. Nevropatija pri podganah povzroča motnje občutka bolečine, kot so tiste, ki jih vidimo pri človeku. Pain 1988; 33: 87-107.
2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Opioidno povzročena hiperalgezija in opeklina bolečina. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
3. Kim SH, Chung JM. Eksperimentalni model za nevropatijo, ki jo proizvaja segmentacija spinalnega živčnega spola pri podganah. Pain 1992; 50: 355-363.
4. Leal PDA C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Opioidno povzročena hiperalgezija Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47, 355-9.
5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. Nov vedenjski model motenj nevropatske bolečine, ki so nastale pri podganah zaradi delne poškodbe na ishidičnem živcu. Pain 1990; 43: 205-218.
6. Sng BL, Schug SA. Vloga opioidov pri zdravljenju kronične bolečine brez raka. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.