Kaj je natriureza?

The natriureza je postopek povečanja izločanja natrijevega iona (Na⁺) v urinu z delovanjem ledvic. V normalnih pogojih je ledvica glavni organ, ki uravnava izločanje natrija, predvsem zaradi sprememb v količini, ki jo izloči urin..

Ker vnos pri natriju pri človeku ni pomemben, je treba ravnotežje doseči z zagotovitvijo, da je količina natrija enaka vstopu istega natrija..

Indeks

• 1 Fiziologija vode in natrija
  • 1.1 - Voda
  • 1.2 - Natrij
  • 1.3
• 2 Sprememba ravnotežja
• 3 Natriureza in hipertenzija
• 4 Končne ugotovitve
• 5 Reference

Fiziologija vode in natrija

Volemija je skupni volumen krvi posameznika. 55% je tekoči del (plazma) in 45% trdna komponenta (rdeča, bela in trombociti). Regulira ga občutljivo ravnotežje vode in natrija, kar uravnava krvni tlak.

Poglejmo, kako se to ravnotežje zgodi.

-Voda

V povprečju je 60% naše celotne telesne mase voda. Celotne tekočine našega organizma so razdeljene v dva oddelka:

• Intracelularna tekočina (SCI). Ima 2/3 celotne telesne vode.
• Izvencelična tekočina (LEC). Ima 1/3 celotne telesne vode in je razdeljena na intersticijsko tekočino, plazmo in transcelularno tekočino.

Vhod vode v organizem je zelo variabilen v normalnih pogojih in ga je treba izenačiti z analognimi izgubami, da bi se izognili povečanju ali zmanjšanju volumna telesnih tekočin in s tem volumna krvi..

90% dohodka vode v organizem se dobi z vnosom; ostalih 10% je produkt presnove.

55% izpusta vode poteka skozi urin; približno 10% skozi znoj in iztrebke, preostalih 35% pa skozi "neobčutljive izgube" (kože in pljuč)..

-Natrij

Na enak način mora obstajati ravnovesje med vstopom in izstopom natrija (Na⁺) v telesu. 100% Na⁺ ki vstopa v telo s hrano in zaužito tekočino.

100% Na⁺ Z urinom diplomira, ker se druge izgube (znoj in blato) lahko štejejo za nepomembne. Tako je ledvica glavni organ, odgovoren za regulacijo natrija.

Za ohranitev življenja mora posameznik dolgoročno izločiti količino Na⁺ popolnoma enako kot tista.

-Uredbe

Obstaja cela vrsta regulativnih mehanizmov, ki se uporabljajo za vzdrževanje količine krvi (vode, natrija in drugih elementov) v okviru njihovih normalnih meja.

Čeprav delujejo istočasno, jih bomo razdelili v študijske namene:

Nadzor živčevja

Zaradi avtonomnega živčnega sistema in tega večji del simpatičnega živčnega sistema in posredovanega s noradrenalinom, hormonom, ki ga izloča kostni mozeg nadledvične žleze.

Ko pride do sprememb v vnosu tekočine in Na⁺ Spremembe LEC, volumen krvi in ​​krvni tlak se pojavijo sočasno.

Spremembe tlaka so spodbuda za zajetje tlačnih receptorjev (baroreceptorjev), ki bodo povzročili spremembe v izločanju vode in Na \ t⁺ ponovno doseči ravnovesje.

Povezan nadzor ledvic in hormonov

Zaradi ledvičnih, nadledvičnih, jetrnih, hipotalamusnih in hipofiznih žlez prek skupine hormonov: renin-angiotenzin-aldosteronski sistem, antidiuretični hormon (ADH ali vazopresin) in natriuretski peptidi, predvsem.

Ti sistemi uravnavajo osmolarnost (koncentracija raztopin v krvi). ADH deluje na ravni distalnega zavitega tubula in zbiralnega cevka (glej sliko zgoraj), ki spreminja prepustnost vode in transport Na.⁺.

Aldosterona je po drugi strani glavni antinatriuretični hormon (ki preprečuje natriurezo). Izloča se, ko se raven natrija zmanjša (koncentracija natrija v krvi).

Deluje in izzove reabsorpcijo Na⁺ v zadnjem delu distalnega zavitega tubula in zbiralnega kanala, pri čemer spodbuja izločanje kalija in protone v zbirnem kanalu.

Angiotenzin skupaj uravnava izločanje Na⁺ stimulacijo proizvodnje aldosterona, vazokonstrikcijo, stimulacijo izločanja ADH in žejo ter povečano reabsorpcijo klora in Na \ t⁺ v proksimalno zavitih tubulih in vodi v distalnem tubulu.

Končno, atrijski natriuretski peptid (ANP) in niz podobnih peptidov (natriuretski peptid v možganih ali BNP, natriuretski peptid tipa C ali CNP, natriuretski peptid tipa D ali DNP in urodilatin) povečajo natriurezo, diurezo in glomerularno filtracijo, medtem ko zavirajo izločanje renina in aldosterona ter antagonizirajo učinke angiotenzina in ADH \ t.

Sprememba ravnotežja

Mehanizmi, omenjeni zelo površno v prejšnji točki, bodo uravnavali izločanje natrijevega klorida in vode ter tako ohranili volumen krvi in ​​krvni tlak v normalnih vrednostih..

Sprememba tega občutljivega ravnotežja bo privedla do natriureze, zmanjšanega volumna krvi (hipovolemije) in arterijske hipotenzije. Ta sprememba bo opažena pri nekaterih boleznih in sindromih:

• Sindrom neprimernega izločanja antidiuretičnega hormona
• Izguba solnega sindroma v možganih
• Diabetes insipidus (nefrogeni ali nevrogeni)
• Primarni ali sekundarni hiperaldosteronizem
• Hipovolemični šok.

Po drugi strani pa obstajajo nekatera stanja, v katerih se natriureza zmanjša, s posledičnim povečanjem volumna krvi in ​​posledično hipertenzije..

To velja za bolnike z nefrotičnim sindromom, ki si zaslužijo uporabo zdravil za zaviranje tipa angiotenzinske konvertaze (ACE), da se poveča izločanje natrija in vode, zmanjša volumen krvi in ​​s tem zmanjšajo številke tlaka. arterijske.

Natriureza in hipertenzija

Obstaja koncept, ki se imenuje "občutljivost na sol" (ali občutljivost na sol)..

Ima klinično in epidemiološko pomembnost, ker se je izkazalo, da je kardiovaskularni dejavnik tveganja in smrtnost, neodvisno od starosti in števila.

Če je prisotna, obstaja genetska sprememba na molekularni ali pridobljeni ravni ledvičnih mehanizmov, ki spreminjajo normalno fiziologijo uravnavanja ravnovesja vode in natrija.

Pogosteje se opazi pri starejših, črnih, diabetičnih, debelih in z ledvično disfunkcijo.

Končna posledica je natriureza s težkim obvladovanjem visokega krvnega tlaka (namesto hipotenzije), saj so (normalni) fiziološki mehanizmi, ki smo jih že razložili, popolnoma nevtralizirani..

Končne ugotovitve

Zmanjšanje soli v prehrani s hipertenzivi, občutljivimi na soli, lahko omogoči boljši nadzor nad krvnim tlakom, lahko pa zmanjša potrebo po antihipertenzivnih zdravilih, zlasti če ga nadomestijo kalijeve soli..

Predlagano je bilo, da je širok razpon učinkov natriuretičnih peptidov lahko osnova za razvoj novih terapevtskih strategij, ki so zelo koristne pri bolnikih s kardiovaskularnimi težavami, vključno s koronarno boleznijo, srčnim popuščanjem in arterijsko hipertenzijo..

Sistem intrarenalnega renin angiotenzina sodeluje pri prilagajanju natriureze in hemodinamskih učinkov na glomerularno filtracijo..

Pri arterijski hipertenziji poraba soli (natrijev klorid) zmanjšuje aktivnost renin angiotenzinskega sistema; Vendar se pri patofiziologiji občutljive solne hipertenzije ugotavlja odločilna vloga ledvic pri zadrževanju soli na tubularni ravni, ki pogojuje zvišanje krvnega tlaka..

Reference

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretski peptidi. Digitalna knjiga argentinskega društva za arterijsko hipertenzijo, poglavje 30. Vzeto iz saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Fiziopatologija arterijske hipertenzije in občutljivost na sol. Digitalna knjiga argentinskega društva za arterijsko hipertenzijo, poglavje 47. Vzeto iz saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. Patofiziologija hipertenzije, ki je posledica debelosti. Arch Cardiol Mex 2017; 87 (4): 336-344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertenzija in občutljivost na sol. Konferenca na 7. mednarodnem kongresu kardiologije argentinske kardiološke zveze. 2017. Vzeto iz: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Vloga ledvic pri hipertenziji, ki je občutljiva na sol. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Vrednost dnevne natriureze in njenega frakcioniranja kot markerja organskih poškodb in pri nadzoru hipertenzivne populacije v primarni oskrbi.
   7. Grad Castle. Natriureza in glomerularna hemodinamika v napačno razumljenem sistemu renin angiotenzin aldosteron. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
   8. Maicas C, Fernández E et al. Etiologija in patofiziologija esencialne arterijske hipertenzije. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Solno odvisna hipertenzija. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sindrom izgube možganov v obliki soli kot diferencialna diagnoza sindroma neprimernega izločanja antidiuretičnega hormona. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.