Značilnosti papopavirusa, taksonomija, morfologija, patologija



Papopavirus (Papovaviridae) je družina majhnih virusov, ki vključuje Poliomavirus in Papillomavirus. Organizacija genoma med temi virusi se bistveno razlikuje. Zato ga nekateri avtorji označujejo kot poddružine, to je poddružino Polyomaviridae in poddružino Papilomaviridae.

The Polyomaviridae vsebujejo virus JC, izoliran iz možganskih tkiv bolnikov z progresivno multifokalno levkoencefalopatijo; BK virus, izoliran iz urina imunosupresiranih akceptorjev presadka ledvic, ki povzroča hemoragični cistitis ali nefropatijo; in virus SV40, vakuolizacijski virus Simios 40, ki večinoma prizadene te živali.

Toda Papilomaviridae Vsebujejo več kot 70 serotipov virusa človeških bradavic, bolj znanih kot humani papiloma virus (HPV). Ti virusi so široko razširjeni po vsem svetu.

Ta sredstva imajo počasen razvojni cikel, spodbujajo sintezo celične DNA in se ponavljajo v jedru. Zato so okužbe, ki jih povzročajo, latentne in kronične v naravnih gostiteljih.

Trpljenje teh bolezni je povezano z razvojem rakotvornih bolezni pri sesalcih.

V primeru papiloma virusov se to zgodi pri naravnih gostiteljih, kjer je okužba s HPV močno povezana s pojavom premalignih in malignih bolezni vulve, materničnega vratu, penisa in anusa..

Medtem ko so v poliomavirusih opazili pojav tumorjev le pri poskusnih živalih, z izjemo SV40, ki povzroča tumorje pri človeku.

Indeks

  • 1 Splošne značilnosti
    • 1.1 Značilnosti humanega papiloma virusa
  • 2 Taksonomija
  • 3 Morfologija
    • 3.1 Polyomavirus
    • 3.2 Papillomavirus
  • 4 Patogeneza
    • 4.1 Poliomavirus
    • 4.2 Papiloma virus
  • 5 Patologija
    • 5.1 Polyomavirus
    • 5.2 Papiloma virus
  • 6 Diagnoza
    • 6.1 Papilomavirus
    • 6.2 Poliomavirus
  • 7 Reference

Splošne značilnosti

Ti virusi imajo kot naravni habitat človek in živali. Oblika prenosa je v stiku z okuženimi izločki.

Načini vnosa so kožni, genitalni (ETS) ali dihalni za papiloma virus, medtem ko je za poliomaviruse neznan, vendar se domneva, da je lahko dihalni.

Tako poliomavirusi kot tudi papiloma virusi, ko vstopijo v telo, ostanejo latentni v tkivih.

Patologije se lahko zdravijo, če pa pride do imunosupresije, lahko pride do ponovitve zaradi reaktivacije virusa..

Značilnosti humanega papiloma virusa

HPV je razdeljen v 2 skupini glede na njihovo afiniteto za tkiva: kožni tropi so tisti, ki imajo nagnjenost za kožo, in muko-tropi so tisti, ki imajo večjo afiniteto za sluznice..

Med serotipi HPV so opazili povezave med nekaterimi genotipi in vrsto klinične poškodbe. Obstajajo tudi bolj onkogeni serotipi kot drugi. Na primer, serotipi HPV 16 in HPV 18, ki povzročata genitalni kondilom, sta visoko tvegani.

V primeru serotipa HPV-16 je povezan s keratinizacijo skvamoznih celic, medtem ko je HPV-18 povezan z adenokarcinomom.

Podobno se pri bolnikih, ki jih prizadene verruciformna epidermodisplazija s serotipi HPV 5 in 8, iz lezij zabeleži visoka stopnja kasnejše bolezni skvamoznih celic..

Če povzamemo, serotipi z visokim tveganjem so: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66 in nizko tveganje: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

Taksonomija

Skupina 1 dsDNA.

Družina: Papovaviridae.

Rod: poliomavirus in papiloma virus.

Morfologija

The Papovavirus na splošno imajo velikost 45-55 nm, ikosaedrično simetrijo in nimajo lipidne ovojnice. Imajo krožno dvojno verigo genoma DNA.

Poliomavirus

Poliomavirusi so sestavljeni iz dveh ali treh replikativnih genov, imenovanih tumorski antigeni, kodirani z enim od DNK pramenov in tremi strukturnimi geni, imenovanimi kapsidni antigeni, kodirani v drugem nizu..

Humani in živalski poliomavirusi se razlikujejo z antigenskega vidika in obstaja le en serotip vsakega. Prototip virusa je virus Simios 40 opic.

Papillomavirus

Papillomavirusi so podobni poliomavirusom, vendar kažejo določene razlike. Med njimi: virusni delci imajo premer 55 nm in struktura genoma je bolj kompleksna. Vsi virusni geni so kodirani v eni veji DNA.

Virus HPV vsebuje 2 beljakovina L1 in L2 ter virusne onkoproteine, ki medsebojno delujejo s celičnimi tumorskimi supresorskimi beljakovinami..

Patogeneza

Poliomavirus

Pri ljudeh povzročajo latentne okužbe na različnih mestih, odvisno od virusa. Na primer, KV in SV40 virusi ostajajo v celicah ledvic.

Medtem ko virus JC ostaja latenten v tonzilnem tkivu, v stromalnem tkivu kostnega mozga, v epitelnih celicah debelega črevesa in v ledvicah, med drugimi tkivi nedoločen čas.

Večina okužb je asimptomatska. Ti virusi se reaktivirajo in povzročijo simptomatsko bolezen samo pri imunosupresiranih bolnikih.

Papillomavirus

Pri HPV so kosmiči, ki prihajajo iz pilinga, pomemben vir okužbe, kot tudi spolni stik..

Humani papiloma virus je nagnjen k okužbi celic skvamoznega in cilindričnega mesta vezave epitela, saj so najbolj ranljiva mesta vulve, materničnega vratu in anusa..

Replikacija in sestavljanje virusa poteka v slojih skvamoznega epitela v procesu diferenciacije, ker virus na začetku okuži bazalni sloj epitela, kjer se nahaja virusna DNK..

Toda izražanje kapsidnih beljakovin in zbiranje celotnega virusa se odvija v najbolj površinski plasti diferenciranih keratinocitov, to je, ko celice končajo zorenje..

Zato virus, ki se lahko razmnožuje, zahteva, da so celice v procesu diferenciacije (zorenja), in se zaradi tega ni mogel gojiti in vitro, ker čeprav obstajajo celične kulture, ne morejo dokončati svoje stopnje diferenciacije pod temi pogoji. in zato tudi virusa ni mogoče ponoviti.

Opozoriti je treba, da virus HPV lahko vzpostavi litično okužbo v keratiniziranih celicah površinskega epitela ali pa ostane v latentnem stanju v globljih plasteh, v njej pa se vztraja že leta..

Prav tako je pomembno poudariti, da bodo celice, ki se odbijajo ali ločijo od prizadetega epitela, napolnjene z virusom, kar bo pomagalo pri njegovem širjenju..

Po drugi strani, če je DNA integrirana v celično DNA, lahko povzroči onkogeno transformacijo gostiteljske celice.

Na ta način se aktivirajo virusni geni E6 in E7, ki povzročata poškodbo gena p53 bazalne celice. Ta gen je odgovoren za popravljanje napak, ki se lahko pojavijo med razmnoževanjem celic. Ko je gen poškodovan, ne more delovati, zato celice postanejo neoplastične.

Po drugi strani pa virus proizvaja onkogeni protein p105 in tvori kompleks z RB genom, da ga poškoduje.

RB gen nadzira in regulira razmnoževanje celic, sporoča celicam, kdaj naj se razmnožujejo in kdaj naj ostanejo v mirovanju.

Z blokiranjem funkcije iste celice se razmnožujejo brez ustavljanja in postanejo rakaste.

Patologija

Poliomavirus

Virus JC je nevrotropen in povzroča progresivno multifokalno levkoencefalopatijo. Ta redka bolezen prizadene imunosupresirane bolnike. Virus se razmnožuje v oligodendrocitih, ki povzročajo demielinizacijo centralnega živčnega sistema (destruktivni encefalitis)..

Prav tako virus stimulira imunski sistem in inducira humoralni in celični imunski odziv (citotoksični T), ki nadzoruje okužbo, ki ostaja latentna. Virus se reaktivira, ko je imunski sistem depresiven, poslabšanje celične imunosti je bistveno za razvoj bolezni..

Interferon lahko zavira poliomavirus, čeprav je med infekcijo slabo induciran.

Virus JC povzroča tumorje pri laboratorijskih miših, vendar ne pri ljudeh. Tako JC virus kot BK in SV40 sta povezana s primeri hemoragičnega cistitisa in progresivne multifokalne levkoencefalopatije..

Medtem ko so BK in SV40 povezani tudi s primeri nefropatije.

Po drugi strani pa je SV40 povezan z nekaterimi tumorji pri ljudeh, vključno s primarnimi možganskimi tumorji, malignimi mezoteliomi, rakom kosti in ne-Hodgkinovimi limfomi..

V zvezi z obliko prenosa JC in BK virusov ni znano, vendar se verjame, da je lahko z dihanjem, medtem ko je vakuolizacijski virus simianov 40 prizadel človeka zaradi naključnega onesnaženja s cepivi proti otroški paralizi. virusa SV 40.

Papillomavirus

Papillomavirusi so odgovorni za benigne papilomatozne lezije kože in sluznice.

Te lezije se lahko pojavijo kot običajne bradavice, bradavice, plantarne bradavice, anogenitalne bradavice, verrukusna epidermodisplazija in laringealne papilome..

Po drugi strani pa obstaja zelo tesna povezava med pojavom cervikalne intraepitelijske neoplazije, raka materničnega vratu in tumorjev respiratornega trakta z okužbo s humanim papiloma virusom..

Diagnoza

Papillomavirus

Preprost test za preprečevanje raka materničnega vratu je letni test endocervikalne citologije, ki je obarvan s tehniko brisanja. Ta test pokaže patognomonične značilnosti okužbe s HPV.

Diagnostična značilnost okužene celice s HPV je koilocitoza, to je prisotnost perinuklearnega halo skvamoznega epitela, ki ga spremlja jedrska atipija..

Molekularni biološki testi so potrebni za identifikacijo zadevnega serotipa. Tudi kolposkopija je tehnika, ki pomaga iskati cervikalne lezije, ki jih lahko povzroči HPV.

Poliomavirus

VBK DNA je mogoče odkriti v sedimentu urina, v krvi ali v celicah, okuženih z virusnimi vključki, iz vzorcev ledvičnega ali urotelnega tkiva, z detekcijo DNA s PCR..

Za diagnozo progresivne multifokalne levkoencefalopatije zaradi JC virusa je klinični vidik pomemben in pomaga pri uporabi slikanja in laboratorijskih študij..

Reference

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nefropatija, povezana z okužbo z Poliomavirus Bk. Nefrologija 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Humani papovavirus (JC): indukcija možganskih tumorjev pri hrčkih. Znanost. 1973 17. avgust; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiološka diagnoza. (5. izd.). Argentina, uredništvo Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Mikrobiološka diagnoza Bailey & Scott. 12 ed. Argentina Uredništvo Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. Mikrobiologija Medical, 6. izdaja McGraw-Hill, New York, ZDA
  6. González M, González N. Priročnik za medicinsko mikrobiologijo. 2. izdaja, Venezuela: Direktorat za medije in publikacije Univerze Carabobo; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Nevrotrofni virusi: JC virus in progresivna multifokalna levkoencefalopatija. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 v človeških rakih. Am J Med. 114 (8): 675-84.