Vasodilatacijska fiziologija, vazodilatacijske snovi



The vazodilatacijo gre za fiziološki proces, ki je sestavljen iz povečanja prečnega premera arterij in arteriolov, da bi povečali pretok krvi v določeno področje telesa ali, če to ni, nižji krvni tlak.. 

Arterije so kot "cevi", kjer kri kroži od srca do pljuč (pljučni arterijski sistem). Od teh nazaj do srca skozi pljučne vene in od tam do ostalega telesa skozi sistemske arterije. To je zaprt krog, kjer kri zapusti srce skozi arterije in se vrne skozi žile. 

Toda za razliko od običajne "cevi", kot je tista, ki jo lahko najdemo v hiši, so arterije zelo posebne, saj lahko spremenijo svoj premer (premer) kot odziv na različne živčne, fizične in kemične dražljaje..

Ko se arterije zmanjšajo v prečni premer (skrčijo se ali zmanjšajo), govorimo o vazokonstrikciji, medtem ko je nasprotni fenomen - povečanje prereza arterije - vazodilatacija. 

Glede na dražljaj, ki generira vazodilatacijo, je to lahko lokalna (določenega arterijskega segmenta) ali sistemska (vseh arterij telesa).

Indeks

  • 1 Periferna in kožna vazodilatacija
  • 2 Spodbude, ki povzročajo vazodilatacijo
    • 2.1 Hipoksija
    • 2.2 Vnetje
    • 2.3 Filtracijski tlak
  • 3 Posledice vazodilatacije 
    • 3.1 Klinični znaki lokalne vazodilatacije 
    • 3.2 Klinični znaki sistemske vazodilatacije 
    • 3.3 Pri patoloških stanjih
  • 4 Vasodilacija in termoregulacija 
  • 5 Fiziologija
  • 6 Vasodilirne snovi
  • 7 Reference

Periferna in kožna vazodilatacija

Periferna vazodilatacija se pojavi, ko se krvne žile, ki se nahajajo v periferiji ali okončinah telesa, povečajo v premeru. Vzrok je sprostitev gladkih mišic v stenah žil, zaradi sproščanja signalnih molekul v obtok (prostacikini, dušikov oksid)..

Je odziv na fiziološke spremembe v telesu, kot so okužbe (bele krvne celice lahko dosežejo okužbo pred in ubijejo povzročitelje) ali telesno vadbo (ohladitev).

Kožna vazodilatacija se nanaša na povečanje premera krvnih žil v koži, ki povzroči povečanje oskrbe s krvjo. Ta učinek povzroča tudi potenje in izgubo toplote skozi kožo.

Spodbude, ki povzročajo vazodilatacijo

Hipoksija

Dražljaji, ki lahko povzročijo vazodilatacijo, so številni, od vseh teh pa je ena najmočnejših hipoksija (pomanjkanje kisika v tkivih)..

Ko se koncentracija kisika v določenem območju zmanjša, kot na primer noga, se ustvari vrsta kemičnih mediatorjev, ki združujejo receptorje arterije, ki gredo v to območje s hipoksijo, in jo inducirajo, da se razširi, vse, da bi dobili več krvi v območje in zato več kisika.

Če se hipoksija nahaja kot v prejšnjem primeru, potem je arterija, ki se širi, le tista, ki gre na to območje. Ko je hipoksija posplošena - na primer oseba, ki preide z morske gladine na več kot 3000 metrov - potem je razširjena vazodilatacija.

To je posledica sproščanja kemičnih mediatorjev in živčnih signalov po vsem telesu, ki povzročajo vazodilatacijo, ker tkiva potrebujejo kisik..

Vnetje

Drug dejavnik, ki povzroča vazodilatacijo, je vnetje, ki je lahko lokalizirano ali generalizirano.

V primerih travme, okužbe ali poškodbe bele krvne celice na prizadetem območju proizvajajo vrsto kemičnih mediatorjev, katerih končni cilj je proizvesti vazodilatacijo, da bi dosegli več belih krvnih celic, protiteles in trombocitov na to območje. poškodovan.

Ko je vnetje razširjeno, kot v primeru sepse, kemični mediatorji povsod povzročajo vazodilatacijo..

Filtracijski tlak

Nazadnje, na nivoju ledvičnega glomerulov obstajajo tlačni receptorji, ki zaznavajo, če je filtracijski tlak v nefronu pravilen. Ko nizek tlak filtracije sproži kompleksen mehanizem, ki povzroča vazodilatacijo aferentnih arteriol (tistih, ki vstopajo v glomerulus) in vazokonstrikcijo eferentnih (izhodov), da bi povečali tlak filtracije.

To je lokalni regulacijski mehanizem, katerega cilj je ohraniti stalni tlak glomerularne filtracije.

Posledice vazodilatacije

Posledice vazodilatacije se razlikujejo glede na to, ali gre za lokalni proces ali sistemski proces.

Skupni imenovalec obeh situacij je, da se arterije, arteriole in arterijske kapilate raztezajo; vendar se klinični izraz razlikuje glede na situacijo.

Klinični znaki lokalne vazodilatacije 

Klasičen primer lokalne vazodilatacije je travma. Kmalu po noxi (poškodbi tkiva) začne območje nabrekati; To je zato, ker bele krvne celice v območju sproščajo proinflamatorne citokine. Med učinki teh snovi je vazodilatacija.

Povečanje preseka arteriolov na tem območju prav tako poveča količino krvi, ki prispe; prav tako se poveča količina tekočine, ki prehaja iz kapilar v intersticijalni prostor, kar se kaže kot otekanje območja.

Po drugi strani povečanje pretoka krvi povzroči lokalno povišanje temperature in rdečico, saj je količina krvi na tem območju višja od običajne..

Po prenehanju noksa ali blokiranju proinflamatornih snovi z drogami preneha vazodilatacija in zato klinični znaki izginejo.. 

Klinični znaki sistemske vazodilatacije 

Kadar se vazodilatacija pojavi na splošni ravni, so klinični znaki spremenljivi, ki so v veliki meri odvisni od intenzivnosti dražljaja in časa izpostavljenosti..

Klasičen primer generalizirane vazodilatacije v fizioloških pogojih je višinska bolezen. Pri prehodu na določeno nadmorsko višino (običajno več kot 2500 metrov nadmorske višine) se količina kisika v krvi zmanjša; zato telo zazna hipoksijo in kemične in nevrološke signale, ki sprožijo vazodilatacijo.

Ko je ta nameščen, se oseba začne počutiti omotično. To je zato, ker se zaradi vazodilatacije znižuje krvni tlak in tlak v perfuziji v možganih.

Zaradi tega znižanja krvnega tlaka je možno tudi, da se oseba počuti slabo in v najhujših primerih lahko izgubi zavest. Vsi ti simptomi so posledica vpliva vazodilatacije na centralni živčni sistem.

Po drugi strani pa periferna vazodilatacija povzroča lažje iztekanje tekočin iz vaskularnega prostora v intersticijski prostor (zaradi povečanja velikosti kapilarnih por), kar na koncu povzroči kopičenje tekočine v ekstravaskularnem prostoru..

Zaradi tega obstaja edem, ki se kaže v povečanem obsegu rok in stopal (periferni edem) in kopičenju tekočine v pljučih (pljučni edem) in v možganih (možganski edem). Če se vazodilatacija ne popravi, lahko te spremembe povzročijo smrt.

Pri patoloških stanjih

Prejšnji primer predstavlja stanje fiziološkega tipa; pri patoloških stanjih pa se pojavijo enake spremembe, kar je klasičen primer septičnega šoka. Pod temi pogoji se dražljaj spremeni, kar ni več hipoksija, ampak vnetje, vendar so spremembe v telesu enake..

Na srečo, situacije, ki povzročajo tako hudo vazodilatacijo, kot so opisane, niso vsak dan, zato se ne soočamo z vsakodnevnim stanjem. V tem smislu so koristi vazodilatacije od homeostaze veliko večje od njegovih škodljivih učinkov v ekstremnih pogojih..

Vasodilacija in termoregulacija

Ena od glavnih značilnosti homeotermnih živali je, da lahko uravnavajo telesno temperaturo, tako da ostanejo konstantne, kar ima veliko opraviti z zmožnostjo stiskanja / raztezanja kapilar..

Na tej točki lahko rečemo, da je kapilarna mreža v veliki meri odgovorna za sposobnost telesa, da vzdržuje stabilno temperaturo, saj ko zunanja temperatura pade, se arterijske kapilare kože (vazodilatacija) zmanjšajo in tako zmanjšajo toplotne izgube zaradi sevanja.

Ko se zgodi obratno, da se temperatura okolice dvigne, se kožne arterijske kapilare razširijo (vazodilatacija) in delujejo kot radiator, ki omogoča odpravo telesne toplote..

Jasno je, da je ta pojav zelo pomemben pri nadzoru temperature, vendar ni edini fiziološki proces, v katerem sodeluje.

Fiziologija

Če bi podrobno opisali vse fiziološke procese, pri katerih sodeluje vazodilatacija, bi potrebovali celoten obseg knjige fiziologije.

Pomembno pa je vedeti, da je vazodilatacija bistvena za več procesov, kot so prebava (vazodilatacija splanhnične plasti med prebavnim procesom), spolno vzburjenje (erekcija pri človeku, otekanje erektilnega tkiva pri ženskah) in prilagoditev med drugimi procesi.

Poleg tega je arterijska vazodilatacija bistvena za ohranjanje stabilnih ravni krvnega tlaka in v normalnih mejah, do te mere, da se daje veliko antihipertenzivnih zdravil z namenom inducirati farmakološko vazodilatacijo in tako doseči nižje ravni krvnega tlaka..

Vasodilatacijske snovi

Obstaja veliko dovoljenih in prepovedanih snovi, ki lahko povzročijo vazodilatacijo. Med snovmi, ki proizvajajo vazodilatacijo, so alkohol, opiatni derivati ​​(kot morfij in heroin), pa tudi številna zdravila..

Med najpomembnejšimi vazodilatatornimi zdravili so zaviralci kalcijevih kanalčkov (kot so nifedipin in amlodipin) in zaviralci adrenergičnih receptorjev beta (kot je propranolol), od katerih vsak lahko povzroči vazodilatacijo z različnimi mehanizmi..

Na tej točki je treba posebej omeniti izosorbid dinitrat, katerega močan vazodilatatorni učinek - še posebej na ravni koronarne postelje - je omogočil, da ostane med glavnimi zdravili za zdravljenje angine pektoris in akutnega miokardnega infarkta. več desetletij.

Reference

    1. Moncada, S.R. M. J., Palmer, R.M.L., & Higgs, E.A. Dušikov oksid: fiziologija, patofiziologija in farmakologija. Farmakološki pregledi, 43 (2), 109-142.
    2. Crawford, J.H., Isbell, T.S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B.K., Schechter, A.N., ... & Ho, C. (2006). Hipoksija, rdeče krvne celice in nitrit uravnavajo NO-odvisno hipoksično vazodilatacijo. Blood, 107 (2), 566-574.
    3. Taylor, W.F., Johnson, J.M., O'Leary, D.O.N.A.L. & Park, M.K. (1984). Vpliv visoke lokalne temperature na refleksno kožno vazodilatacijo. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
    4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Akutna gorska bolezen: patofiziologija, preventiva in zdravljenje. Napredek pri boleznih srca in ožilja, 52 (6), 467-484.
    5. Lorente, J.A., Landin, L., Renes, E., De, R.P., Jorge, P.A.L.O., Rodena, E.L.E.N.A., & Liste, D. (1993). Vloga dušikovega oksida pri hemodinamskih spremembah sepse. Kritična medicina za nego, 21 (5), 759-767.
    6. Landry, D.W., Levin, H.R., Gallant, E.M., Ashton, R.C., Seo, S., D'alessandro, D., ... in Oliver, J.A. (1997). Pomanjkanje vazopresina prispeva k vazodilataciji septičnega šoka. Circulation, 95 (5), 1122-1125.
    7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A.P., Dargie, H., ... & Pedersen, C.T. (2004). Dokument s strokovnim soglasjem o zaviralci receptorjev β-adrenergičnih receptorjev: projektna skupina za zaviralce beta beta iz Evropskega kardiološkega društva. Evropski srčni časopis, 25 (15), 1341-1362.
    8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, C. V. (1983). Mehanizmi vazodilatacije, ki jo povzroča antagonist kalcija. Letni pregled farmakologije in toksikologije, 23 (1), 373-396.
    9. Joyner, M.J., & Dietz, N.M. (1997). Dušikov oksid in vazodilatacija v človeških okončinah. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
    10. Varu, V. N., Hogg, M.E., & Kibbe, M.R. (2010). Kritična ishemija okončin. Journal of vascular surgery, 51 (1), 230-241.
    11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Mehanizmi adenomedulinske inducirane vazodilatacije v ledvicah podgan. Hipertenzija, 25 (4), 790-795.
    12. Charkoudian, N. (2003, maj). Pretok krvi v koži termoregulacije odraslega človeka: kako deluje, kdaj ne in zakaj. In Mayo Clinic Proceedings (Vol. 78, št. 5, str. 603-612). Elsevier.
    13. Vatner, S.F., Patrick, T.A., Higgins, C. B., & Franklin, D.E.A.N. (1974). Regionalne obtočne prilagoditve prehranjevanju in prebavi pri zavestno neobvladanih primatih. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
    14. Somjen, G., Fletcher, D.R., Shulkes, A., & Hardy, K.J. (1988). Vpliv vazoaktivnega črevesnega polipeptida na sistemsko in splanhnično hemodinamiko: vloga pri vazodilataciji po mezenterični ishemiji. Digestion, 40 (3), 133-143.
    15. Adams, M.A., Banting, J.D., Maurice, D.H., Morales, A., & Heaton, J.P.W. (1997). Mehanizmi vaskularnega nadzora pri erekciji penisa: filogenija in neizogibnost večkratnih in prekrivajočih se sistemov. Mednarodni dnevnik raziskav impotence, 9 (2), 85.
    16. Kaj je vazodilatacija? Vzeto iz quora.com.