Kaj je psihofarmakologija?



The psihofarmakologija (iz grščine farmakon "Drog" je definiran kot znanost, ki preučuje učinke zdravil v živčnem sistemu in obnašanju.

Pogovorno se običajno imenujejo droge za določene psihotropne snovi (ki delujejo na centralni živčni sistem), ki se uporabljajo za rekreacijsko uporabo, toda na področju psihologije in medicine so v droge vključene vse zunanje psihotropne snovi, ki bistveno spreminjajo normalno delovanje naših celic v relativno nizkih odmerkih.

Določa, da mora biti snov zunanja (ali eksogena), da se šteje za zdravilo, ker naše telo proizvaja lastne kemične snovi (endogene snovi), ki imajo podobne učinke kot psihotropna zdravila, kot so nevrotransmiterji, neuromodulatorji ali hormoni..

Pomembno je pojasniti, da droge povzročajo pomembne spremembe pri nizkih odmerkih, saj lahko v velikih odmerkih skoraj vsaka snov povzroči spremembe v naših celicah, celo voda v velikih količinah lahko spremeni naše celice..

Učinek zdravil je odvisen predvsem od kraja njegovega delovanja, kraj delovanja je natančna točka, pri kateri se molekule zdravila vežejo z molekulami celic, ki jih bo spreminjala, kar vpliva na biokemično delovanje teh celic..

Študija psihofarmakologije je koristna za psihiatre in psihologe, za psihiatre je koristna za razvoj psihofarmakoloških terapij za zdravljenje psiholoških motenj, psihologom pa za boljše razumevanje delovanja celic živčnega sistema in njegovega odnosa do vedenja..

V tem članku bom poskusil opisati psihofarmakologijo na način, ki je koristen za psihologe ali osebe, ki se usposabljajo na tem področju, pa tudi za širšo javnost. Za to bom najprej pojasnil nekatere ključne koncepte psihofarmakologije.

Načela psihofarmakologije

Farmakokinetika

The farmakokinetiko je študija postopka, s katerim se zdravila absorbirajo, razdeljujejo, presnavljajo in izločajo.

Prvi korak: dajanje ali absorpcija zdravil

Trajanje in intenzivnost učinka zdravila je v veliki meri odvisna od poti, po katerem je bila uporabljena, saj spreminja ritem in količino zdravila, ki doseže krvni obtok..

Glavne poti dajanja zdravil so:

  • Injekcija. Najbolj običajen način dajanja zdravil laboratorijskim živalim je z vbrizgavanjem, ponavadi pa se pripravi tekoča raztopina zdravila. Obstaja več mest, kjer se lahko drog vbrizga:
    • Intravenska pot. Ta pot je najhitrejša, saj se zdravilo injicira neposredno v žile, tako da takoj vstopi v krvni obtok in v nekaj sekundah doseže možgane. Uporaba po tej poti je lahko nevarna, ker celoten odmerek hkrati doseže možgane in če je posameznik ali žival posebej občutljiv, bo malo časa za dajanje drugega zdravila, ki preprečuje učinek prvega zdravila..
    • Intraperitonealna pot. Ta pot je tudi precej hitra, čeprav ne tako hitra kot intravenska pot. Zdravilo se injicira v trebušno steno, specifično v intraperitonealno votlino (prostor, ki obdaja notranje trebušne organe, kot so želodec, črevesje, jetra ...). Ta način uporabe se pogosto uporablja pri raziskavah z majhnimi živalmi.
    • Intramuskularna pot. Zdravilo se injicira neposredno v dolgo mišico, kot so mišice roke ali nog. Zdravilo vstopa v krvni obtok skozi kapilarne vene, ki obdajajo mišice. Ta način je dobra izbira, če je potrebno, da je uporaba počasna, saj se lahko v tem primeru zdravilo zmeša z drugim zdravilom, ki ojača krvne žile (kot je efedrin) in zavira prekrvavitev skozi mišico..
    • Subkutana uporaba. V tem primeru se zdravilo injicira v prostor, ki obstaja tik pod kožo. Ta vrsta dajanja se uporablja le, če se injicira majhna količina zdravila, saj je lahko injiciranje velikih količin boleče. V primerih, kjer je zaželeno počasno sproščanje zdravila, lahko trdne tablete tega zdravila izdelamo ali uvedemo v silikonsko kapsulo in vsadimo v podkožno področje, tako da se zdravilo malo po malo absorbira..
    • Intracerebralna in intraventrikularna pot. Ta način se uporablja z zdravili, ki ne morejo preiti krvne pregrade, zato se injicirajo neposredno v možgane, v cerebrospinalno tekočino ali v cerebrospinalno (v možganske komore). Neposredne injekcije v možgane se pogosto uporabljajo samo pri raziskavah in pri zelo majhnih količinah zdravil. Injekcije v ventrikle se redko uporabljajo in se uporabljajo predvsem za dajanje antibiotikov, če obstaja resna okužba.
  • Ustno. To je najbolj običajen način za dajanje psihotropnih zdravil ljudem, običajno se ne uporablja z živalmi, ker jih je težko prisiliti, da bi jedli karkoli, če jim ni všeč njegov okus. Zdravila, ki se dajejo po tej poti, se začnejo razgrajevati v ustih in se še naprej razgrajujejo v želodcu, kjer jih končno absorbirajo žile, ki oskrbujejo želodec. Obstaja nekaj snovi, ki jih ni mogoče dajati peroralno, ker bi jih uničila želodčna kislina ali prebavni encimi (to se zgodi na primer z insulinom, zato se običajno injicira).
  • Podjezična pot. Ta vrsta dajanja je sestavljena iz odlaganja zdravila pod jezik, psihotropno zdravilo se absorbira s kapilarnimi žilami v ustih. Iz očitnih razlogov se ta metoda uporablja samo pri ljudeh, saj bi bilo težko sodelovati z živaljo na ta način. Nitroglicerin je primer zdravila, ki ga običajno dajemo po tej poti, to zdravilo je vazodilatator in ga jemljemo za lajšanje bolečin angine, ki jih povzroča blokada v koronarnih arterijah..
  • Intrarektalna pot. Zdravila se dajejo tako, da se vnesejo v anus v obliki supozitorijev, ko se enkrat vnese, vstopi v krvni obtok skozi žile, ki izpirajo analno mišico. Ta pot se običajno ne uporablja z živalmi, ker se lahko izčrpajo, če postanejo živčni in ne dovolijo časa, da se zdravilo absorbira. Ta vrsta dajanja je indicirana za zdravila, ki lahko poškodujejo želodec.
  • Vdihavanje. Obstaja veliko rekreativnih zdravil, ki jih dajemo z vdihavanjem, kot so nikotin, marihuana ali kokain, v zvezi s psihotropnimi zdravili, ki se običajno dajejo po tej poti, izstopajo anestetiki, saj se ti običajno pojavljajo v obliki plinov in učinek se zdi zelo hiter ker je pot, po kateri droga sledi med pljuči in možgani, precej kratka.
  • Aktualna pot. Ta vrsta poti uporablja kožo kot sredstvo za dajanje zdravila. Ne vsa zdravila se lahko absorbirajo neposredno s kože. Hormoni in nikotin se običajno dajejo na ta način z uporabo obližev, ki se prilepijo na kožo. Druga topikalna pot je sluznica, ki je v nosu, ta pot pa se običajno bolj uporablja za uporabo rekreacijskih zdravil, kot je kokain, saj je učinek skoraj takojšen..

Drugi korak: Porazdelitev zdravila po telesu

Ko je zdravilo v krvnem obtoku, mora doseči mesto delovanja, ki je običajno v možganih, hitrost, s katero zdravilo doseže to mesto, je odvisna od več dejavnikov:

  • Topnost zdravila. Krvno-možganska pregrada preprečuje, da bi vodotopne snovi vstopile v možgane (topne v vodi), vendar omogočajo, da lipidno topne molekule preidejo (topne v lipidih), tako da se hitro porazdelijo po možganih. Na primer, heroin je bolj topen v maščobi kot morfij, zato bo prvi prišel v možgane prej in bo imel hitrejše učinke..
  • Vezava na plazemske beljakovine. Ko enkrat vstopijo v krvni obtok, se lahko molekule, ki sestavljajo zdravilo, vežejo na plazemske beljakovine, ki tvorijo druge spojine..

Tretji korak: Psihofarmacevtsko delovanje

Ta korak je najbolj zanimiv in najbolj raziskan s področja psihofarmakologije. Dejavnosti psihotropnih zdravil so lahko vključene v dve široki kategoriji: agonistov če olajšajo sinaptični prenos določenega nevrotransmiterja ali. \ t antagonist če to oteži Ti učinki zdravil se pojavijo, ker molekule psihotropnih zdravil delujejo na določenem mestu v nevronu, kar olajša ali zavre sinapso. Da bi razumeli njeno delovanje, je treba vedeti, kaj je sinapsa in kako se proizvaja, za ljudi, ki ne vedo, kako se pojavlja sinapsa, in tisti, ki si jo želijo zapomniti, pustim naslednjo tabelo..

  • Pri sintezi nevrotransmiterjev. Sintezo nevrotransmiterjev nadzorujejo encimi, tako da, če zdravilo inaktivira vrsto encima, nevrotransmiter ne bo ustvarjen. Na primer, paraklorofenilalanin zavira encim (triptofan hidroksidazo), ki je bistven za sintezo serotonina, zato lahko rečemo, da paraklorofenilalanin zmanjša raven serotonina.
  • Pri transportu potrebnih struktur za izvedbo sinaps na akson. Elementi, ki se uporabljajo v sinapsi, se običajno pojavijo v organelih blizu jedra in jih je treba prenesti do aksonov, kjer se izvaja sinapsa, če se strukture, ki so odgovorne za njihovo prenašanje, poslabšajo, sinapse ni mogoče izvesti in zdravilo deluje kot antagonist. Na primer, kolhicin (ki se uporablja za preprečevanje napadov protina) se veže na tubulin, ki je bistven za ustvarjanje mikrotubul, ki se prenašajo znotraj nevronov, in preprečuje, da bi se mikrotubule učinkovito razvijale in poslabšale sinapso.
  • Pri sprejemanju in poganjanju akcijskih potencialov. Za aktiviranje nevrona je potrebno prejeti nekaj dražljajev (lahko je električni ali kemični), za sprejem kemičnega dražljaja morajo biti presinaptični receptorji dendritov operativni (mesto, kjer so združeni nevrotransmiterji), vendar obstajajo zdravila, ki blokirajo te receptorje presinaptičnih in preprečuje izvajanje akcijskih potencialov. Na primer, tetrodotoksin (prisoten v napihovalcih) blokira presinaptične natrijeve kanale (ionske kanale), tako da preprečuje njihovo aktiviranje in zmanjšuje prevodnost živcev..
  • Pri shranjevanju nevrotransmiterjev v mehurčkih. Nevrotransmiterji se shranijo in prenesejo v akson v sinaptičnih veziklih, nekatere spojine psihotropnih zdravil lahko spremenijo strukturo mehurčkov in spremenijo njihovo delovanje. Na primer, rezerpin (antipsihotik in antihipertenziv) spremeni mehurčke, zaradi česar se razvijejo pore, skozi katere "nevrotransmiterji" pobegnejo in zato ne morejo narediti sinapse..
  • V procesu sproščanja nevrotransmiterjev v sinaptično razpoko. Za sproščanje nevrotransmiterjev se vezikli vežejo na presinaptično membrano blizu aksonov in odprejo luknjo, skozi katero lahko izstopijo nevrotransmitorji. Nekatera zdravila delujejo tako, da olajšajo združevanje mehurčkov s presinaptično membrano, drugi pa otežijo. Na primer, verapamil (za zdravljenje hipertenzije) blokira kalcijeve kanale in preprečuje sproščanje nevrotransmiterjev, medtem ko amfetamini omogočajo sproščanje kateholaminskih nevrotransmiterjev, kot sta adrenalin in dopamin. Nenavaden primer je mehanizem delovanja strupa črne vdove (ki vsebuje latrotoksine), ta spojina povzroči presežek sproščanja acetilholina, tako da se sprošča več acetilholina, kot se proizvaja, kar zmanjšuje naše rezerve in vzroke ter stanje izčrpanosti in končno mišično paralizo.
  • V postsinaptičnih receptorjih. Ko so nevrotransmiterji sproščeni, se morajo vezati na postsinaptične receptorje in aktivirati naslednji nevron. Obstaja nekaj zdravil, ki vplivajo na ta proces, bodisi s spreminjanjem števila postsinaptičnih receptorjev bodisi z združitvijo. Alkohol je primer prvega tipa, poveča število receptorjev v GABAergičnih inhibitornih nevronih, kar povzroči stanje obupundacije (čeprav se ta učinek izgubi, če se alkohol nadaljuje dlje časa). Primer zdravil, ki blokirajo postsinaptične receptorje, je nikotin, to zdravilo blokira acetilholinske receptorje in preprečuje njihovo delovanje..
  • Pri modulaciji nevrotransmiterjev. Nevroni imajo v dendritih presinaptične avtoreceptorje, ti receptorji so združeni z istim nevrotransmiterjem, ki ga je nevron izločil v sinapsi, njegova funkcija pa je nadzorovanje ravni tega nevrotransmiterja: če se številni nevrotransmiterji vežejo na receptorje, bo proizvodnja tega nevrotransmiterja prekinjena. če bodo združene, jih bo nekaj še naprej nastajalo. Nekatera zdravila blokirajo te receptorje in lahko tako olajšajo in zavrejo proizvodnjo nevrotransmiterjev, saj obstajajo zdravila, ki aktivirajo te receptorje, kot da bi bili isti nevrotransmiter (ki bi zaviral produkcijo), drugi pa jih preprečujejo, da preprečijo njihovo aktiviranje (omogočanje drugih) sproščanje nevrotransmiterjev). Primer tega učinka je tisto, kar se dogaja s kofeinom, kofeinske molekule blokirajo avtoreceptorje adenozina, endogene spojine (ki jo proizvajamo sami), kar pomeni, da se ta spojina ne sprosti več in preprečuje njeno zaviralno in sedativno delovanje..
  • Pri ponovnem sprejemu nevrotransmiterjev. Ko jih uporabimo v sinapsi za aktiviranje naslednjega nevrona, ga presinaptični nevron ponovno zajame, da jih deaktivirajo in razgradijo. Obstajajo zdravila, ki se vežejo na receptorje, ki so odgovorni za prevzem nevrotransmiterjev in zavirajo prevzem.Na primer amfetamini in kokain povzročajo ta učinek pri dopaminergičnih nevronih, zato dopamin ostaja prost v sinaptičnem razcepu in še naprej aktivira druge nevrone. da je celotna oskrba z dopaminom izčrpana in prihaja občutek utrujenosti. Obstajajo tudi antidepresivi, ki delujejo na ta način, so tako imenovani zaviralci prevzema serotonina (SSRI), ki pomagajo ohraniti ali povečati raven tega nevrotransmiterja..
  • Pri inaktivaciji nevrotransmiterjev. Ko se ponovno zajamejo, se nevrotransmiterji presnavljajo, kar pomeni, da se razgradijo v subkomponente, da jih deaktivirajo in ponovno začnejo, kar ustvarja nove nevrotransmiterje. Ta presnova poteka z nekaterimi encimi in obstajajo zdravila, ki se vežejo na te encime in zavirajo njihovo delovanje, na primer, druga vrsta antidepresivov, MAOI (zaviralci monoaminooksidaze), kot to ime nakazuje, zavirajo encim monoamin oksidaze, ki je vključeni v deaktivacijo nekaterih nevrotransmiterjev, zato MAOI postanejo nevrotransmiterji bolj aktivni.

Kot lahko vidite, so dejanja psihotropnih zdravil kompleksna, ker so odvisna od več dejavnikov, kraja in trenutka delovanja, prejšnjega stanja kraja ukrepanja itd. Zato ga ne smete jemati brez kakršnega koli zdravljenja brez recepta, saj lahko ima nepričakovane in celo škodljive učinke na naše zdravje.

Četrti korak: Inaktivacija in izločanje

Ko opravijo svojo funkcijo, so psihotropna zdravila inaktivirana in izločena. Večina zdravil se presnavlja z encimi, ki se nahajajo v ledvicah ali jetrih, lahko pa najdemo tudi encime v krvi in ​​celo v samih možganih..

Ti encimi običajno razgrajujejo droge in jih pretvarjajo v neaktivne spojine, ki se bodo sčasoma izločale z urinom, znojem ali blatom. Vendar pa obstajajo nekateri encimi, ki psihotropna zdravila pretvarjajo v druge spojine, ki so še aktivne, in celo v spojine z intenzivnejšimi učinki kot prvotna psihoaktivna droga..

Reference

  1. Carlson, N. R. (2010). Psihofarmakologija. V N. R. Carlsonu, Fiziologija vedenja (str. 102-133). Boston: Pearson.
  2. Catillo, A. (1998). Psihofarmakologija V A. Perales, Priročnik psihiatrije "Humberto Rotondo". Lima Vzpostavljeno iz http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/
  3. Nestler, E.J., & Duman, R.S. (2002). Nevrotransmiterji in signalna transdukcija. V K. L. Davis, D. Charney, J. T. Coyle, & C. Nemeroff, Nevropsihofarmakologija - 5. generacija napredka. Philadelphia: Lippincott, Williams, & Wilkins. Vzpostavljeno iz http://www.acnp.org/
  4. Stahl, S. M. (2012). Vezja v psihofarmakologiji. V S. M. Stahlu, Stahlova bistvena psihofarmakologija (str. 195-222). Madrid: UNED.