Acatisia Simptomi, vzroki in fiziološke lastnosti



The akatisia To je fiziološki sindrom, ki vključuje nezmožnost ostati mirna. Pogosto ga spremlja nelagodje na telesni ravni.

Ta manifestacija motivira nastanek nujne potrebe po gibanju, kar vodi osebo, da stalno spreminja mesto in položaj. Subjekti s to spremembo se nagibajo k vstajanju in večkratnemu sedenju, križanju in podaljševanju nog, dolgim ​​sprehodom, čeprav se ne občutijo bolečine..

V tem smislu se akatizija obravnava kot motnja psihomotornega sistema s subjektivnimi simptomi parestezije nog, notranjo zaskrbljenost, nezmožnost, da ostanejo mirni, tesnoba in vznemirjenost..

Ta sprememba se ponavadi pojavi kot posledica uporabe zdravljenja z antipsihotičnimi zdravili, tako značilnimi kot atipičnimi. Pravzaprav je eden glavnih neželenih učinkov teh zdravil.

V tem članku so obravnavane glavne značilnosti akatizije. Pregledane so njegove fiziološke lastnosti in dejavniki tveganja, pojasnjena pa je tudi klinična slika, ki izhaja.

Značilnosti akatizije

Akatizija je izraz, ki opisuje stanje objektivnega in subjektivnega nemira. Za to nemirnost je značilna nezmožnost, da ostane skupaj s prisilo, da se premakne.

Etimološko beseda akatizija prihaja iz grščine in pomeni "ne sedeti". Prva klinična referenca o tej spremembi se je pojavila že v XVII. Stoletju in Haskovec je prvič uporabil ta izraz, da se sklicuje na določeno klinično sliko nemira in živčnosti..

Kasneje je Bing opisal pojav, podoben akatiziji, ki so jo prizadeli nekateri bolniki s Parkinsonovo boleznijo. Leta 1939 je isti avtor ugotovil, da je ta sprememba posledica stanja bazalnih ganglij možganov.

Leta 1954 je Steck prvič opazil, da bi uživanje antipsihotičnih zdravil lahko povzročilo nemir, nemir in ritmična gibanja. Avtorica je to spremembo poimenovala akatizija, ki jo povzroča nevroleptik.

Študije tega stanja so pokazale, da je akatizija verjetno motnja gibanja, ki jo povzroča zdravilo.

Vendar študije o njeni razširjenosti niso omogočile zanesljivih podatkov o pogostnosti pojavljanja teh simptomov kot neželenih učinkov antipsihotikov..

Patofiziologija

Dandanes fiziopatologija in biološke osnove akatizije niso v celoti raziskane in kontrastirane. Toda najbolj sprejeta teorija povezuje to spremembo z delovanjem D2 in D1 dopaminergičnih receptorjev.

Predvidevamo, da bi bila vključena dopaminergična pot mezokortikalna. Nekatere študije kažejo na možnost presinaptične blokade, ki vodi do akatizije zaradi posledičnega povečanja sinteze in sproščanja dopamina..

Po drugi strani se trenutno preučuje vloga, ki bi jo lahko imela serumska raven železa pri razvoju slike akatizije. Nekateri avtorji kažejo, da primanjkljaj te snovi ustreza hipofunkciji receptorjev D2.

To dejstvo bi ljudi, ki jemljejo nevroleptike, bolj izpostavili razvoju tega stanja in razložili odnos med uživanjem teh zdravil in pojavom akatizije..

Vendar pa je vloga železa v razvoju te vrste simptomov še danes premalo raziskana in potrebne so nadaljnje raziskave patofiziologije akatizije..

Klinična slika

Na splošno osebe, ki trpijo za akatizijo, opisujejo občutek notranjega nemira, ki ga spremljajo nemir, razdražljivost in disforija. Ti simptomi se običajno pojavljajo z visoko intenzivnostjo.

Po drugi strani pa se je klasično opisal videz prisile za premikanje nog in nezmožnost, da bi še vedno bil. Ti simptomi so bili močno povezani s stanjem in trenutno je dokazano, da so pomembna sprememba akatizije.

V nekaterih primerih lahko bolnik z akatizijo pojavi občutek napetosti in neugodja v okončinah. Prav tako lahko doživite parestezije in občutek vlečenja noge.

Do sedaj opisani sklop simptomov se nanaša na sindrom subjektivne akatizije. To pomeni, da predstavljajo vrsto manifestacij, ki v pacientu izzovejo visok občutek nemira in vznemirjenja.

Simptomatologija tega stanja je običajno še posebej opazna, ko oseba stoji. V nasprotju s tem tabela navadno ustvari, ko subjekt leži ali se premika z ene strani na drugo.

Zaradi simptomov je običajno, da se sanje spremenijo. Pravzaprav so številne študije pozitivno povezale akatizijo s povečanjem spontanih prebujanj ponoči.

Dejavniki tveganja

Glavni vzrok akatizije je uživanje antipsihotičnih zdravil. Dejansko se slika ponavadi začne nekaj dni po začetku nevroleptičnega zdravljenja. V nekaterih primerih se simptomi lahko začnejo celo eno uro po prvem posnetku.

Večina simptomatologije se razvije v začetnih fazah. Natančneje, nekatere študije predvidevajo, da se 85% sprememb pojavi v prvih dveh tednih.

Glede na elemente, ki lahko napovedujejo pojav te vrste prizadetosti po uživanju drog, so domnevali tri glavne dejavnike tveganja:

Odmerek

Večina avtorjev se strinja, da so odmerek, stopnja povečanja tega in večja moč antipsihotičnega zdravila dejavniki, ki so pozitivno povezani s pojavom akatizije..

V tem smislu nekatere študije predvidevajo, da bi klasični antipsihotiki povzročili več primerov akatizije kot novi antipsihotiki, od katerih so bili samo tovrstni škodljivi učinki povezani z risperidonom in zuklopentiksolom..

Ne-antipsihotična zdravila

Poleg nevroleptikov je tudi uporaba drugih vrst zdravil pokazala sposobnost generiranja te vrste sprememb. Triciklični antidepresivi selektivni zaviralci prevzema serotonina in estrogeni so pozitivno povezani z akatizijo..

Navade

Nekatere študije so pokazale, da imajo ljudje s kajenjem, ki jemljejo nevroleptike, večje tveganje za razvoj akatizije. Prav tako je dejstvo, da je bil pred tem predstavljen nekaj ekstrapiramidnih simptomov, tudi dejavnik tveganja za to spremembo.

Reference

  1. Brnes, T.R. Edward S., J. G., "Neželeni učinki antipsihotičnih zdravil, 1. CNS in nevromuskularni učinki", v BARNES, TR.E., Antipsihotična zdravila in njihovi stranski učinki, London, Academic Press, 1993, str. 213-248.
  2. Čile, 1. A. Oavidson, P .: Mcbride E, D., "Učinki klozapina na uporabo osamljenosti in zadrževanja v državni bolnišnici", Hosp. Kot Psychiatr.v. 1994, 45, 3, str. 269-271.
  3. Linazasoro G. Motnje gibanja, ki jih povzročajo droge. V: López del Val J, Linazasoro G. Motnje gibanja. 3. izdaja. Madrid Komunikacijska linija 2004; 249-262.
  4. Gershanik OS. Diskinezije, povzročene z zdravilom. V Jankoviću J, Tolosi E. Parkinsonova bolezen in motnje gibanja. 4. izdaja. Philadelphia. Lippincott Williams & Wilkins 2002; 368-369.
  5. Kahn EM, Munetz MR, Davies MA, Schulz SC. Akatizija: klinična fenomenologija in odnos do tardivne diskinezije. Sestavljena psihiatrija 1992; 33 (4): 233-236.