Synaptogenesis Razvoj, zorenje in bolezni

The sinaptogeneza je tvorba sinaps med nevroni živčnega sistema. Sinapsa pomeni zvezo ali stik med dvema nevronima, ki jim omogoča, da komunicirajo med seboj in prispevajo k našim kognitivnim procesom..

Izmenjava informacij med dvema nevronima je običajno v eni smeri. Torej obstaja nevron, ki se imenuje "presinaptična" in je tisti, ki pošilja sporočila, in "postsinaptičen", ki je tisti, ki jih sprejema..

Čeprav se sinaptogeneza pojavlja v celotnem življenju človeka, obstajajo faze, kjer se pojavlja veliko hitreje kot v drugih. Ta proces ohranja več bilijonov sinaps z izmenjavo podatkov v možganih.

Synaptogeneza se v našem živčnem sistemu stalno pojavlja. Ko se učimo in živimo nove izkušnje, se v naših možganih oblikujejo nove nevronske povezave. To se dogaja pri vseh živalih z možgani, čeprav je to posebej izrazito pri ljudeh.

Kar zadeva možgane, večji ne pomeni, da je boljši. Albert Einstein je imel na primer možgane popolnoma normalne velikosti. Na podlagi tega, kar je bilo ugotovljeno, je inteligenca povezana s količino povezav med možganskimi celicami in ne s številom nevronov.

Res je, da ima genetika ključno vlogo pri ustvarjanju sinaps. Vzdrževanje sinapse pa je v večji meri odvisno od okolja. To je posledica pojava, ki se imenuje plastičnost možganov.

To pomeni, da se možgani lahko spreminjajo glede na zunanje in notranje spodbude, ki jih prejme. Na primer, medtem ko berete to besedilo, je možno, da se nove možganske povezave oblikujejo, če se v nekaj dneh še naprej spominjate.

Sinaptogeneza pri razvoju nevroloških bolezni

Prve sinapse lahko opazimo v petem mesecu embrionalnega razvoja. Konkretno, sinaptogeneza se začne okoli osemnajstih tednov nosečnosti in se še naprej spreminja skozi vse življenje.

V tem obdobju se pojavi sinaptična redundanca. To pomeni, da se v računu vzpostavi več povezav in se postopoma izločijo s časom. Tako se sinaptična gostota z leti zmanjšuje.

Presenetljivo je, da so raziskovalci našli drugo obdobje povišane sinaptogeneze: adolescenca. Vendar ta rast ni tako intenzivna, kot se pojavi med intrauterinim razvojem.

Kritično obdobje

Obstaja kritično kritično obdobje v sinaptogenezi, ki ji sledi sinaptično obrezovanje. To pomeni, da se nevronske povezave, ki se ne uporabljajo ali so nepotrebne, odpravijo. V tem obdobju se nevroni med seboj tekmujejo za ustvarjanje novih, učinkovitejših povezav.

Zdi se, da obstaja obratna povezava med sinaptično gostoto in kognitivnimi sposobnostmi. Na ta način se naše kognitivne funkcije izboljšajo in postanejo učinkovitejše, ko se število sinaps zmanjšuje.

Število sinaps, ki izvirajo iz te faze, je odvisno od genetike osebe. Po tem kritičnem obdobju se izločene povezave ne morejo obnoviti v kasnejših življenjskih obdobjih.

Zahvaljujoč raziskavam je znano, da se dojenčki lahko naučijo katerega koli jezika, preden se začne sinaptična obrezovanje. To je zato, ker so njihovi možgani, polni sinaps, pripravljeni na prilagajanje vsakemu okolju.

Zato lahko v tem trenutku brez težav ločijo vse zvoke različnih jezikov in so nagnjeni k učenju.

Vendar pa se, ko so izpostavljeni zvokom maternega jezika, začnejo navaditi nanje in jih sčasoma hitreje identificirajo..

Razlog za to je proces obrezovanja nevronov, ohranjanje najbolj uporabljanih sinaps (tistih, ki podpirajo, na primer, zvoke maternega jezika) in zavrže tiste, ki se ne štejejo za koristne..

Sinaptično zorenje

Ko je sinapsa vzpostavljena, je lahko bolj ali manj trajna, odvisno od časa, ki ga ponavljamo.

Na primer, če bi si zapomnili svoje ime, bi domnevali zelo dobro uveljavljene sinapse, ki jih je skoraj nemogoče zlomiti, saj smo jih v svojem življenju večkrat izzvali..

Ko se rodi sinapsa, ima veliko inervacij. To se zgodi, ker novi aksoni nagnjeni k inerviranju sinaps, ki že obstajajo, zaradi česar so bolj čvrsti.

Ko pa sinapsa dozori, se razlikuje od drugih. Hkrati se druge povezave med aksoni umaknejo manj zrele povezave. Ta proces se imenuje sinaptična eliminacija.

Še en znak zorenja je, da se terminalska tipka postsinaptičnega nevrona povečuje in se med njima ustvarjajo majhni mostovi..

Reaktivna sinaptogeneza

Morda ste se na tej točki že spraševali, kaj se zgodi po poškodbi možganov, ki uniči nekatere obstoječe sinapse.

Kot veste, se možgani stalno spreminjajo in imajo plastičnost. Zato se po poškodbi pojavi tako imenovana reaktivna sinaptogeneza..

Sestavljen je iz novih aksonov, ki izhajajo iz nepoškodovanega aksona in rastejo proti praznemu sinaptičnemu mestu. Ta proces vodijo proteini, kot so kadherini, laminin in integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Pomembno pa je omeniti, da ne rastejo vedno in niso pravilno sinapsi. Na primer, če bolnik po poškodbi možganov ne prejme pravilnega zdravljenja, je možno, da je ta sinaptogeneza maladaptivna.

Bolezni, ki vplivajo na sinaptogenezo

Sprememba sinaptogeneze je bila povezana z več stanji, predvsem z nevrodegenerativnimi boleznimi.

Pri teh boleznih, med katerimi so tudi Parkinsonova in Alzheimerjeva bolezen, obstaja vrsta molekularnih sprememb, ki še niso povsem znane. To vodi k masivni in progresivni odstranitvi sinaps, kar se odraža v kognitivnih in motoričnih pomanjkljivostih.

Ena od ugotovljenih sprememb je v astrocitih, vrsti glialnih celic, ki intervenirajo v sinaptogenezi (med drugimi procesi)..

Zdi se, da pri avtizmu obstajajo tudi anomalije v sinaptogenezi. Ugotovljeno je bilo, da je za to nevrobiološko motnjo značilno neravnovesje med številom ekscitatornih in inhibitornih sinaps..

To je posledica mutacij v genih, ki nadzorujejo to ravnotežje. To ima za posledico spremembe strukturne in funkcionalne sinaptogeneze ter sinaptične plastičnosti. Očitno se to pojavi tudi pri epilepsiji, Rettovem sindromu, Angelmanovem sindromu in krhkem X (García, Dominguez in Pereira, 2012)..

Reference

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Spremembe sinaptogeneze pri avtizmu. Etiopatogene in terapevtske posledice. Journal of Neurology, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrociti pri nevrodegenerativnih boleznih (I): funkcija in karakterizacija molekul. Neurology, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., in Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Nekaj ​​pomislekov glede nevroplastičnosti in cerebrovaskularne bolezni. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., in Ardila, A. (2010). Nevropsihologija otrokovega razvoja. Mehika, Bogota: Uvodnik Moderni priročnik.