Anatomija nociceptorjev, vrste in glavne funkcije



The nociceptorji gre za obstoječe receptorje v koži, sklepih in organih, ki ujamejo bolečino. Imenujejo se tudi detektorji škodljivih dražljajev, saj lahko razlikujejo med neškodljivimi in škodljivimi dražljaji..

Ti receptorji se nahajajo na koncu aksonov senzoričnih nevronov in pošiljajo boleča sporočila hrbtenici in možganom..

Beseda nociceptivo prihaja iz latinskega "nocer", kar pomeni boli ali poškodbe. Tako nociceptiven pomeni "občutljiv na škodljive dražljaje". Tisti, ki poškodujejo tkiva in aktivirajo nociceptorje, veljajo za škodljive dražljaje.

Zato so nociceptorji občutljivi receptorji, ki pobirajo signale iz poškodovanega tkiva ali grožnjo poškodb. Poleg tega se posredno odzivajo na kemikalije, ki jih sprosti poškodovano tkivo.

Ti receptorji so prosti živčni končiči, ki se nahajajo v koži, mišicah, sklepih, kosteh in notranjih organih.

Analiza bolečine je zelo zapletena. Zavedati se bolečine in čustveno se odzivati ​​nanj so procesi, ki jih nadzorujemo v naših možganih. Večina čutov je predvsem informativen, bolečina pa nas ščiti.

Bolečina ima funkcijo preživetja živih bitij. Služi tako, da opazi potencialno škodljive dražljaje in se čim prej odmakne od njih. Zato so lahko ljudje, ki ne čutijo bolečine, v resni nevarnosti, saj jih lahko zažgejo, izrežejo ali zadenejo, če se ne umaknejo pravočasno..

Ugotovljeno je bilo, da imajo ti živčni končiči TRP kanale (receptorje prehodnega potenciala), ki zaznajo poškodbe. Te receptorje razlagajo veliko različnih škodljivih dražljajev. To storijo tako, da sprožijo akcijske potenciale v živčnih vlaknih bolečine, ki dosežejo hrbtenjačo..

Celična telesa noceptorjev se nahajajo predvsem v dorzalnem korenu in v trigeminalnih ganglijih. Medtem ko v osrednjem živčnem sistemu ni nociceptorjev.

Anatomija nociceptorjev

Težko je preučevati nociceptorje in še vedno je treba veliko vedeti o mehanizmih bolečine.

Vendar pa je znano, da so nociceptorji kože izredno heterogena skupina nevronov. Organizirani so v ganglijih (skupinah nevronov), ki so zunaj osrednjega živčnega sistema, na obrobju.

Ti senzorični gangliji interpretirajo zunanje škodljive dražljaje kože do metrov stran od njihovih celičnih teles (Dubin & Patapoutian, 2010).

Vendar pa aktivnost nociceptorjev sama po sebi ne povzroča zaznavanja bolečine. Za to morajo informacije o nociceptorjih doseči višje centre (osrednji živčni sistem)..

Hitrost prenosa bolečine je odvisna od premera aksonov (podaljškov) nevronov in od tega, ali so mielinirani ali ne. Mielin je snov, ki prekriva aksone in olajša prevajanje živčnih impulzov nevronov, zaradi česar so hitrejši.

Mnogi nociceptorji imajo neimelinirane aksone majhnega premera, ki so znani kot C vlakna in so organizirani v majhnih skupinah, obdani s Schwannovimi celicami (podpora).

Hitra bolečina je torej povezana z nociceptorji vlaken A. Njihovi aksoni so prekriti z mielinom in podatke prenašajo veliko hitreje kot prejšnji..

Nociceptorji vlaken A so občutljivi predvsem na ekstremne temperature in mehanske pritiske.

Vrste nociceptorjev in funkcij

Vsi nociceptorji se ne odzivajo na enak način in z enako intenzivnostjo na škodljive dražljaje.

Razdeljeni so v več kategorij glede na njihove odzive na mehansko stimulacijo, toplotne ali kemične snovi, ki se sproščajo zaradi poškodb, vnetij ali tumorjev..

Kot radovednost je posebnost nociceptorjev ta, da jih lahko dolgotrajna stimulacija senzibilizira in se začne odzivati ​​na drugačne občutke.

Nociceptorji kože ali kože

Ta tip nociceptorjev se lahko razlikuje glede na njihovo funkcijo v štiri kategorije:

  • Mehanoreceptorji z visokim pragomZnani so tudi kot specifični nociceptorji, sestavljeni so iz živčnih končičev brez kože, ki jih aktivirajo močni pritiski. Na primer, ko udarite, raztegnete ali pritisnete kožo.
  • Zdi se, da se drugi nociceptorji odzivajo na intenzivno toploto, kislin in prisotnosti kapsaicina. Slednji je aktivna sestavina vroče paprike. Ta vlakna vsebujejo receptorje VR1. Odgovorni so za zajemanje bolečin, ki jih povzročajo visoke temperature (opekline ali vnetje kože) in začinjene.
  • Drugi razred nociceptivnih vlaken ima ATP-občutljive receptorje. ATP proizvajajo mitohondriji, ki so temeljni del celice. ATP je glavni vir energije celičnih presnovnih procesov. Ta snov se sprošča, ko je mišica poškodovana ali ko je v določenem delu telesa otežena oskrba s krvjo (ishemija).

Prav tako se sprosti, ko se pojavijo hitro rastoči tumorji. Zaradi tega lahko ti nociceptorji prispevajo k bolečini, ki se pojavi pri migreni, angini, mišičnih poškodbah ali raku..

  • Polimodalni nociceptorji: Te se odzivajo na intenzivne dražljaje, kot so toplotne in mehanske, kot tudi kemične snovi, kot so zgoraj navedene vrste. So najpogostejši tip C (počasne) vrste vlaken.

Kutni nociceptorji se aktivirajo le z intenzivnimi dražljaji, v odsotnosti pa so neaktivni. Glede na hitrost vožnje in odziv lahko ločite dva tipa:

  • Nociceptor A- δ: v dermisu in povrhnjici se odzivajo na mehansko stimulacijo. Njena vlakna so prekrita z mielinom, kar pomeni hiter prenos.
  • Nociceptorji C: Kot že omenjeno, jim primanjkuje mielina in njihova hitrost vožnje je počasnejša. Najdemo jih v dermisu in se odzivamo na dražljaje vseh vrst, kakor tudi na kemične snovi, ki se izločajo po poškodbi tkiva..

Nociceptorji sklepov

Stiki in vezi imajo visoko mejne mehanoreceptorje, polimodalne nociceptorje in tihe nociceptorje.

Nekatera vlakna, ki vsebujejo te receptorje, imajo nevropeptide, kot je snov P, ali peptid, povezan z genom kalcitonina. Zdi se, da se pri sproščanju teh snovi razvije vnetni artritis.

Obstajajo tudi nociceptorji tipa A-δ in C v mišicah in sklepih, ki se aktivirajo, ko se pojavijo stisnjene mišične kontrakcije. Medtem ko se C odziva na toploto, pritisk in ishemijo.

Visceralni nociceptorji

Organi našega telesa imajo receptorje, ki zaznavajo temperaturo, mehanski tlak in kemikalije vsebujejo tihe nociceptorje. Visceralni nociceptorji so razpršeni eden od drugega z več milimetri med njimi. Čeprav je v nekaterih organih med vsakim nociceptorjem nekaj centimetrov.

Vsi škodljivi podatki, ki jih zbirajo notranji organi in koža, se prenašajo na centralni živčni sistem na različne načine.

Velika večina visceralnih nociceptorjev ima neimelinirana vlakna. Razlikujeta se dva razreda: vlakna visokega praga, ki se aktivirajo le z intenzivnimi škodljivimi dražljaji, in nespecifična vlakna. Slednje se lahko aktivirajo z neškodljivimi in škodljivimi dražljaji.

Tihi nociceptorji

To je vrsta nociceptorjev, ki so v koži in globokih tkivih. Ti nociceptorji so tako imenovani, ker so utišani ali v mirovanju, kar pomeni, da se običajno ne odzivajo na škodljive mehanske dražljaje..

Vendar se lahko »prebudijo« ali se začnejo odzivati ​​na mehansko stimulacijo po poškodbi ali med vnetjem. To je lahko posledica stalne stimulacije poškodovanega tkiva, kar zmanjša prag tega tipa nociceptorjev, zaradi česar se začnejo odzivati.

Ko se aktivirajo tihi nociceptorji, lahko povzročimo hiperalgezijo (pretirano zaznavanje bolečine), centralno senzibilizacijo in alodinijo (ki jo sestavljajo občutek bolečine zaradi dražljaja, ki je običajno ne). Večina visceralnih nociceptorjev je tiho.

Skratka, ti živčni končiči so prvi korak, ki bi začel dojemati bolečino. Aktivirajo se v stiku z škodljivim dražljajem, kot je dotikanje vročega predmeta ali rezanje kože.

Ti receptorji pošiljajo informacije o intenzivnosti in mestu bolečega stimulusa v osrednji živčni sistem.

Spodbude, ki aktivirajo nociceptorje

Ti receptorji se aktivirajo, ko dražljaj povzroči poškodbo tkiva ali je potencialno škodljiv. Na primer, ko se medsebojno udarimo ali zaznavamo ekstremno toploto.

Poškodba tkiva povzroči sproščanje številnih snovi v poškodovanih celicah, kot tudi nove sestavine, ki se sintetizirajo na mestu poškodbe. Te snovi so lahko: \ t

Proteinske kinaze in globulin

Zdi se, da sproščanje teh snovi v poškodovanih tkivih povzroča močno bolečino. Na primer, ugotovljeno je bilo, da injekcije pod globulinsko kožo povzročajo močno bolečino.

Arahidonska kislina

To je ena od kemikalij, ki se izločajo med poškodbami tkiva. Nato se presnovi v prostaglandin in citokine. Prostaglandini povečajo zaznavanje bolečine in povzročijo, da so nociceptorji bolj občutljivi na to.

Pravzaprav aspirin odpravlja bolečine tako, da prepreči, da bi arahidonska kislina postala prostaglandin.

Histamin

Po poškodbi tkiva se histamin sprosti v okolici. Ta snov stimulira nociceptorje in če se injicira subkutano, povzroči bolečino.

Nervni rastni faktor (NGF)

Je beljakovina, ki je v živčnem sistemu, bistvena za nevrorazvoj in preživetje.

Ko pride do vnetja ali poškodbe, se ta snov sprosti. NGF posredno aktivira nociceptorje, ki proizvajajo bolečino. To so opazili tudi s subkutanimi injekcijami te snovi.

Peptid, povezan z genom kalcitonina (CGRP) in snovjo P

Te snovi se izločajo tudi po poškodbi. Posledica vnetja poškodovanega tkiva je tudi sproščanje teh snovi, ki aktivirajo nociceptorje. Ti peptidi povzročajo tudi vazodilatacijo, ki povzroča razširitev vnetja okoli začetne poškodbe.

Kalij

Ugotovljena je bila pomembna povezava med intenzivnostjo bolečine in višjo koncentracijo zunajceličnega kalija na poškodovanem območju. To pomeni, da večja količina kalija v zunajcelični tekočini pomeni več bolečine.

Serotonin, acetilholin, nizki pH in ATP

Vsi ti elementi se ločijo po poškodbi tkiv in stimulirajo nociceptorje, ki povzročajo občutek bolečine.

Krči mlečne kisline in mišični krči

Ko so mišice prekomerne ali ko ne prejmejo pravilnega pretoka krvi, se koncentracija mlečne kisline poveča in povzroči bolečino. Subkutane injekcije te snovi vzburjajo nociceptorje.

Krči mišic (ki vključujejo sproščanje mlečne kisline) so lahko posledica nekaterih glavobolov.

Če povzamemo, ko so te snovi izločene, se nociceptorji senzibilizirajo in zmanjšajo njihov prag. Ta učinek se imenuje "periferna preobčutljivost" in se razlikuje od centralne preobčutljivosti, ker se slednja pojavi v hrbtnem rogu hrbtenjače..

Med 15 in 30 sekundami po poškodbi postane območje poškodbe (in nekaj centimetrov okoli njega) rdeče. To se zgodi zaradi vazodilatacije in vodi do vnetja.

To vnetje doseže najvišjo stopnjo 5 ali 10 minut po poškodbi in jo spremlja hiperalgezija (zmanjšan prag bolečine)..

Kot smo že omenili, je hiperalgezija visoko povečanje občutka bolečine v obraz škodljivih dražljajev. To se zgodi iz dveh razlogov: po vnetju postanejo nociceptorji bolj občutljivi na bolečino in znižajo prag.

Medtem ko so istočasno aktivirani tihi nociceptorji. Na koncu je ojačanje in povečanje vztrajnosti bolečine.

Bolečina nociceptorjev v možgane

Nociceptorji prejemajo lokalne dražljaje in jih pretvarjajo v akcijske potenciale. Te se prenašajo s primarnimi senzoričnimi vlakni v osrednji živčni sistem.

Vlakna nociceptorjev imajo celična telesa v hrbtnih ganglijih (posterior).

Aksoni, ki so del tega območja, se imenujejo aferenti, ker prenašajo živčne impulze iz periferije telesa v osrednji živčni sistem (hrbtenjača in možgane)..

Ta vlakna dosežejo hrbtenjačo skozi hrbtne ganglije. Ko so tam, se nadaljujejo do sive snovi posteriornega roga kostnega mozga.

Siva snov ima 10 različnih plasti ali plasti in na vsako plast pridejo različna vlakna. Na primer, vlakna A- δ konca kože v listih I in V; medtem ko C vlakna dosežejo list II, včasih pa I in III.

Večina nociceptivnih nevronov v hrbtenjači povezuje supraspinalne, bulbarne in thalamicne centre možganov.

Ko pridejo, sporočila o bolečinah dosežejo druga višja področja možganov. Bolečina ima dve komponenti, eno čutno ali diskriminativno in drugo čustveno ali čustveno.

Senzorski element je zajet s povezavami talamusa s primarno in sekundarno somatosenzorično skorjo. Ta področja pa pošiljajo informacije vizualnim, zvočnim, učnim in spominskim območjem.

Medtem ko informacije v afektivni komponenti potujejo od medialnega talamusa do področij skorje. Zlasti prefrontalna področja, kot je nadorbitalna frontalna korteks.

Reference

  1. Carlson, N.R. (2006). Fiziologija vedenja 8. Ed Madrid: Pearson.
  2. Dafny, N. (s.f.). Poglavje 6: Načela bolečine. Pridobljeno 24. marca 2017 iz spletnega mesta Neuroscience (Center za zdravstvene vede Univerze v Teksasu v Houstonu): nba.uth.tmc.edu.
  3. Dubin, A.E., & Patapoutian, A. (2010). Nociceptorji: senzorji poti bolečine. Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760-3772.
  4. FERRANDIZ MACH, M. (s.f.). PATOFIZIOLOGIJA BOLEČINE. Pridobljeno 24. marca 2017 iz bolnišnice de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona: scartd.org.
  5. Meßlinger, K. (1997). Was ist ein Nozizeptor? Anestezist. 46 (2): 142-153.
  6. Nociceptor (s.f.). Pridobljeno 24. marca 2017, iz Wikipedije: en.wikipedia.org.