Triada sestavin in značilnosti Virchow



The Triad v Virchowu je ime za tri dogodke ali primarne spremembe, ki skupaj omogočajo in spodbujajo nastajanje tromba in jih je opisal Rudolf Virchow.

Ime prejme od nemškega patologa Rudolfa Ludwiga Karla Virchowa, ki je leta 1856 prvič opisal in pojasnil to verigo treh dogodkov in stanj, ki se morajo pojaviti pri nastajanju tromboze.

Virchow je opredelil trombozo kot krvni strdek ali agregat trombocitov, ki lahko zamaši veno ali arterijo.

Po opisu Virchowa se pojavijo tri primarne spremembe za nastanek trombov, ki so lahko začetne, toda ko pride do prvega, bo skoraj nujno določiti začetek drugih dveh kot odgovor na začetni dogodek..

Sprememba ali neravnovesje katerekoli sestavine triade, postavi bolnika v stanje nagnjenosti k trombozi ali protrombotičnemu stanju.

Pomembno je pojasniti, da je mehanizem, ki tvori strdek, in mehanizem, ki tromb ustvarja, enak. Razlika je v tem, da je strdek homeostatski mehanizem, ki preprečuje krvavitev, nastane brez okluzijanja posode in se sčasoma nadomesti z vezivnim tkivom, to pomeni, da deluje kot začasni obliž pred poškodbo endotelija..

Po drugi strani tromb nima funkcionalnosti v času in kraju njegovega nastanka in patološko ovira pretok krvi prizadete žile, kar povzroča ishemijo tkiv..

Indeks

  • 1 Klasične značilnosti tromboze
  • 2 Sestavni deli Viradove triade
    • 2.1 Endotelna poškodba (poškodba stene žile)
    • 2.2 Sprememba pretoka krvi (počasnost kroženja)
    • 2.3 Hiperkoagulabilnost
  • 3 Reference

Klasične značilnosti tromboze

Hemodinamični dejavniki so odgovorni za določanje značilnosti trombov glede na lokacijo ali mehanizme, ki jih proizvajajo.

Ko govorimo o arteriji, ker je hitrost pretoka krvi v njih večja, nastajajo trombi predvsem zaradi ateromatoznih plakov ali območij turbulence krvi, ki lahko povzročijo poškodbo endotelija..

Glede na to se arterijski tromb oblikuje predvsem iz trombocitov, ki poskušajo popraviti endotelijsko poškodbo, kar ji daje belkast videz..

Kar se tiče žil, nastane tromb predvsem v tistih žilah, pri katerih sta hitrost in krvni tlak nizka. To zmanjšanje hitrosti povzroči spremembe v koagulacijskem sistemu, ki olajša agregacijo trombocitov in padec naravnih antikoagulantov..

Veronski trombi se običajno tvorijo predvsem s fibrinom in eritrociti, ki mu dajejo rdečkast ton..

Sestavni deli Viradove triade

Endotelna poškodba (poškodba stene žile)

Endotelna poškodba je eden najpomembnejših dejavnikov pri nastajanju trombov v krvnem obtoku s primarno trombofilijo..

Različne agresije lahko povzročijo endotelijske poškodbe, hipertenzijo, krvno turbulenco, bakterijske toksine, visok holesterol, izpostavljenost sevanju, gravidnost, izpostavljenost ženskim hormonom, med drugim..

Ko pride do poškodbe endotelija, se pojavi prehodna vazokonstrikcija, ki zmanjšuje hitrost normalnega krvnega obtoka, pri čemer se umakne druga komponenta triade, ker je normalna hitrost krvi eden glavnih antikoagulacijskih mehanizmov..

Poleg tega pride do agregacije trombocitov, da se popravi povzročena škoda, ki deluje kot čep, ki pa zmanjša intravaskularno svetlobo, kar tudi spodbuja upočasnitev krvnega obtoka..

Tkivni faktorji se nato sprostijo, prostaglandini I2 se izčrpajo in tkivni aktivatorji plazminogena se izčrpajo. Na ta način različni protrombotični fenomeni delujejo istočasno.

Spremenjen pretok krvi (počasnost kroženja)

Pretok krvi je eden glavnih antikoagulacijskih mehanizmov organizma, saj hitrost toka preprečuje kopičenje v specifičnem mestu homeostatskih dejavnikov in aktiviranih trombocitov..

Zato je preprosto domnevati, da je upočasnitev pretoka krvi ali zastoja, še posebej, če je venska, mehanizem, ki olajša videz trombov..

Kot je omenjeno v prvi komponenti, je lahko ta sprememba vzrok ali posledica endotelijske lezije.

Normalni pretok krvi je laminarni, tako da trombociti in drugi oblikovani elementi tečejo skozi središče svetlobe in se ne dotikajo endotelija, iz katerega so ločeni s plastjo plazme..

Ko pride do upočasnjevanja toka ali trombocitov pridejo v stik z endotelijem, je prednost lepljenje med levkociti in preprečuje redčenje koagulacijskih faktorjev..

Različne patologije lahko povzročijo spremembo pretoka krvi, ki deluje na različne načine. Na primer, ateromatozni plaki povzročajo turbulenco krvi, arterijske dilatacije povzročajo stagnacijo krvi ali lokalno zastojo, hiperviskoznost krvi in ​​anemijo srpastih celic povzročata zastoj v majhnih žilah, in kot ste, številne patologije.

Hiperkoagulabilnost

Ta izraz je v nekaterih primerih znan tudi kot trombofilija in se nanaša predvsem na spremembo koagulacijskih poti, ki povzroči, da kri izgubi lastnost tekočine..

Te spremembe viskoznosti ali strjevanja krvi so lahko primarne ali sekundarne, ker se primarne nanašajo na dedne ali genetske, na sekundarne pa na tiste, ki so pridobili trombofilne dejavnike..

Pri bolnikih, mlajših od 50 let, ki se posvetujejo za trombofilne procese, je treba upoštevati primarno ali genetsko trombofilijo, tudi če obstajajo dejavniki tveganja..

Dokazali smo serijo kompleksnih in specifičnih mutacij gena faktorja V in protrombina, ki sta najpogostejša vzroka dedne hiperkoagulacije..

Podobno so najpogostejši ali najpogostejši trombofilni ali pridobljeni trombofilni dejavniki predispozicija za vensko trombozo namesto arterijske tromboze..

Venska kateterizacija, družinska anamneza krčnih žil kakršne koli vrste, napredna starost, rak, dolgotrajna imobilizacija, srčno popuščanje, med drugim, so nekateri pridobljeni trombofilni dejavniki, ki povečajo vensko trombozo..

Dokazano je bilo, da hiperestrogenizem ob jemanju peroralnih kontraceptivov ali nosečnosti povečuje jetrno sintezo koagulacijskih faktorjev in zmanjšanje sinteze antikoagulantov..

Virchow je opisal te tri sestavine kot dogodke, ki so privedli do nastanka tromba, vendar jih ni povezal kot triado.

Bilo je dolgo po njegovi smrti, ko so moderni znanstveniki združili te tri dogodke ali glavne znake koagulacije kot triado, da bi olajšali njihovo razumevanje in študij.

Reference

  1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Trombotični problem. Hematologija 2000: 1: 17-20
  2. Majluf-Cruz A. Hemostatični mehanizmi. V Osnove hematologije, Ruiz Argüelles GJ, izd. Med., Panamericana 1998: 264-288.
  3. David R. Kumar. Virchowov prispevek k razumevanju tromboze in celične biologije. Clin Med Res 2010, dec. 8 (3-4): 168-172. Nacionalna medicinska knjižnica ZDA. Nacionalni inštituti za zdravje. Vzpostavljeno iz: ncbi.nlm.nih.gov
  4. Bagot CN, Arya R. Virchow in njegova triada: vprašanje pripisovanja. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. Nacionalna medicinska knjižnica ZDA. Nacionalni inštituti za zdravje. Vzpostavljeno iz: ncbi.nlm.nih.gov
  5. Eric Wong in Sultan Chaudhry. VENOVNI TROMBOEMBOLIZEM (VTE). McMaster Pathophysiology Review. Vzpostavljeno iz: pathophys.org