Kaj je nepopolna prevlada? (S primeri)



The nepopolna prevlada gre za genetski fenomen, pri katerem dominantni alel popolnoma ne prikrije učinka recesivnega alela; to pomeni, da ni povsem prevladujoč. Znana je tudi kot semi-dominance, ime, ki jasno opisuje, kaj se dogaja v alelih.

Pred odkritjem so opazili popolno prevlado likov v potomcih. Nepopolno prevlado je leta 1905 prvič opisal nemški botanik Carl Correns, v svojih študijah o barvi cvetja vrste. Mirabilis jalapa.

Učinek nepopolne dominacije postane očiten, če opazimo heterozigotne potomce križanja med homozigoti..

V tem primeru imajo potomci vmesni fenotip kot starši in ne prevladujoči fenotip, kar je opaziti v primerih, ko je prevlada popolna..

V genetiki se dominantnost nanaša na lastnost gena (ali alela) glede na druge gene ali alele. Alel kaže prevlado, če zavira izražanje ali prevladuje nad učinki recesivnega alela. Obstaja več oblik prevladujočega položaja: popolna prevlada, nepopolna prevlada in podrejenost.

Pri nepopolni dominaciji je videz potomcev posledica delnega vpliva obeh alelov ali genov. Nepopolna dominacija se pojavi v poligenskem dedovanju (številnih genih) lastnosti, kot so barva oči, cvetov in kože..

Indeks

  • 1 Primeri
    • 1.1 Cvetje poskusa Correns (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Grah iz Mendelovega eksperimenta (Pisum sativum)
    • 1.3 Encim heksosaminidaza A (Hex-A)
    • 1.4 Družinska hiperholesterolemija
  • 2 Reference

Primeri

Obstaja več primerov nepopolne dominacije v naravi. Vendar pa je v nekaterih primerih potrebno spremeniti stališče (celoten organizem, molekularna raven, itd.), Da bi ugotovili učinke tega pojava. Tu je nekaj primerov:

Cvetovi Corrensovega eksperimenta (Mirabilis jalapa)

Botanik Correns je naredil poskus s cvetjem rastline, ki jo ponavadi imenujemo Dondiego, ki ima sorte cvetov popolnoma rdeče ali popolnoma bele barve..

Correns je naredil križeve med homozigotnimi rastlinami rdeče barve in homozigotne rastline bele barve; potomci so predstavili vmesni fenotip staršem (rožnate barve). Alel divjega tipa za barvo rdečega cvetja je označen (RR) in bel alel je (rr). Tako:

Starševska generacija (P): RR (rdeči cvetovi) x rr (beli cvetovi).

Filial generacija 1 (F1): Rr (rožnate rože).

Z naslednjimi generacijami (F2), ki omogočajo samopraševanju naslednikov F1, so pridelali 1/4 rastlin z rdečimi cvetovi, 1/2 rastlin z rožnatimi cvetovi in ​​1/4 rastlin z belimi cvetovi. Rožnate rastline v generaciji F2 so bile heterozigotne z vmesnim fenotipom.

Tako je generacija F2 pokazala fenotipsko razmerje 1: 2: 1, ki se je razlikovalo od fenotipskega razmerja 3: 1, opaženega za preprosto Mendelovo dedovanje..

Na molekularnem področju se dogaja, da alel, ki povzroča beli fenotip, povzroči pomanjkanje funkcionalne beljakovine, potrebne za pigmentacijo..

Glede na učinke genske regulacije lahko heterozigoti proizvedejo le 50% normalnega proteina. Ta količina ni dovolj, da bi proizvedla enak fenotip kot homozigotni RR, ki lahko proizvede dvakratni protein.

V tem primeru je razumno pojasnilo, da 50% funkcionalne beljakovine ne more doseči enake ravni sinteze pigmenta kot 100% beljakovin..

Grah Mendlovega eksperimenta (Pisum sativum)

Mendel je preučil značilnost oblike semena graha in vizualno ugotovil, da sta genotipi RR in Rr izdelali okrogla semena, medtem ko je rr genotip izdelal zgubana semena.

Vendar, kolikor bližje je opazovan, postaja vse bolj očitno, da heterozigota ni tako podobna homozigotu divjega tipa. Posebna morfologija nagubanega semena je posledica velikega zmanjšanja količine usedanja škroba v semenu zaradi okvarjenega alela r..

Nedavno so drugi znanstveniki razrezali okrogla, nagubana semena in pregledali njihovo vsebino pod mikroskopom. Ugotovili so, da okrogla semena heterozigotov dejansko vsebujejo vmesno število škrobnih zrn v primerjavi s semeni homozigotov..

Kaj se zgodi, je, da v semenu vmesna količina funkcionalnega proteina ni dovolj, da proizvede toliko zrn škroba kot pri homozigotnem nosilcu..

Na ta način je lahko mnenje o tem, ali je lastnost prevladujoča ali nepopolna, odvisna od tega, kako natančno se preučuje lastnost posameznika.

Encim heksosaminidaza A (Hex-A)

Nekatere dedne bolezni povzročajo encimske pomanjkljivosti; to je pomanjkanje ali pomanjkanje nekaterih beljakovin, potrebnih za normalno presnovo celic. Na primer, bolezen Tay-Sachs je posledica pomanjkanja proteina Hex-A.

Posamezniki, ki so heterozigotni za to bolezen, to je tisti, ki imajo alel divjega tipa, ki proizvaja funkcionalni encim, in mutantni alel, ki ne proizvaja encima, so posamezniki, ki so zdravi kot divji homozigotni posamezniki..

Če pa fenotip temelji na ravni encima, potem ima heterozigot vmesno raven encima med homozigotno dominantno (polna raven encima) in homozigotno recesivno (brez encima). V takih primerih zadostuje polovica normalne količine encima za zdravje.

Družinska hiperholesterolemija

Družinska hiperholesterolemija je primer nepopolne dominacije, ki jo lahko opazimo pri nosilcih, tako v molekularnem kot v telesu. Oseba z dvema aleloma, ki povzročata bolezen, nima receptorjev v jetrnih celicah.

Ti receptorji so odgovorni za jemanje holesterola iz krvi v obliki lipoproteinov nizke gostote (LDL). Zato ljudje, ki nimajo teh receptorjev, kopičijo molekule LDL.

Oseba z enim mutiranim alelom (ki povzroča bolezen) ima polovico normalnega števila receptorjev. Nekdo z dvema aleloma divjega tipa (ne povzroča bolezni) ima normalno količino receptorjev.

Fenotipi so vzporedni s številom receptorjev: posamezniki z dvema mutantnima aleloma umrejo v otroštvu pred srčnimi napadi, tisti z mutiranim alelom lahko trpijo srčni napadi v zgodnji odraslosti, in tisti z dvema aleloma divjega tipa ne razvijejo te oblike dedne bolezni srca.

Reference

  1. Brooker, R. (2012). Koncepti genetike (1. izd.). McGraw-Hill Companies, Inc..
  2. Chiras, D. (2018). Človeška biologija (9th). Učenje Jones & Bartlett.
  3. Cummins, M. (2008). Človekova dednost: načela in vprašanja (8th). Učenje Cengage.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Biologija rastlinskih celic (1st). CRC Press.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. in Doebley, J. (2015). Uvod v genetsko analizo (11. izd.). W.H. Freeman
  6. Lewis, R. (2015). Človeška genetika: koncepti in aplikacije(11. izd.). McGraw-Hill izobraževanje.
  7. Snustad, D. in Simmons, M. (2011). Načela genetike(6. izd.). John Wiley in Sons.
  8. Windelspecht, M. (2007). Genetika 101 (1. izd.). Greenwood.